甲狀腺炎病因是什么？

甲狀腺炎是怎么回事？甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺體位于甲狀軟骨下緊貼在氣管第三四軟骨環(huán)前面由兩側(cè)葉和峽部組成。下面我們就來具體了解一下甲狀腺炎的病因是什么樣的吧。

甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，女性多見。臨床表現(xiàn)多種多樣，同一種類型的甲狀腺炎在病程的不同時(shí)期不僅可以表現(xiàn)為甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，還可表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，可以表現(xiàn)為彌漫性甲狀腺病變，還可以表現(xiàn)為甲狀腺結(jié)節(jié)，有時(shí)不同類型的甲狀腺炎可以互相轉(zhuǎn)換。因此甲狀腺炎涉及甲狀腺疾病的各個(gè)方面，需要和許多甲狀腺疾病進(jìn)行鑒別診斷，了解甲狀腺炎的各種類型和臨床特點(diǎn)具有重要意義。

甲狀腺炎病因

根據(jù)近年來許多臨床和實(shí)驗(yàn)資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細(xì)胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實(shí)用價(jià)值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達(dá)1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數(shù)人認(rèn)為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點(diǎn)，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變，抑制T細(xì)胞減少，B細(xì)胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當(dāng)抗體抗原結(jié)合時(shí)，形成的抗原抗體復(fù)合體掩蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，K細(xì)胞與之結(jié)合而受到激活。K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞，具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的細(xì)胞毒作用，激活后釋出細(xì)胞毒，造成甲狀腺細(xì)胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認(rèn)為本病可能與人類白細(xì)胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細(xì)胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機(jī)理有了一些了解，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的病因尚待進(jìn)一步闡明。

具體細(xì)分有以下幾類

1、亞急性內(nèi)芽種性甲狀腺炎

亞急性甲狀腺炎結(jié)節(jié)的大小視病變范圍而定，質(zhì)地常較硬。有典型的病史，包括起病較急，有發(fā)熱、咽痛及顯著甲狀腺區(qū)疼痛和壓痛等表現(xiàn)。急性期，甲狀腺攝131碘率降低，顯像多呈"冷結(jié)節(jié)"，血清T3和T4升高，呈"分離"現(xiàn)象，有助于診斷。發(fā)病時(shí)患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有認(rèn)為自身免疫參與該病的發(fā)病，HLA-B35可能決定了患者對病毒的易感性。在部分患者亞急性期發(fā)現(xiàn)循環(huán)中有針對TSH-R的抗體和針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細(xì)胞。

2、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎為對稱彌漫性甲狀腺腫，無結(jié)節(jié)；有時(shí)由于腫大不對稱和表面有分葉，可狀似結(jié)節(jié)，硬如橡皮，無壓痛。此病起病緩慢，呈慢性發(fā)展過程，但與甲狀腺癌可同時(shí)并發(fā)，臨床上不易作出鑒別，須引起注意?？辜谞钕偾虻鞍缀臀⒘ｓw抗體滴度常升高。甲狀腺細(xì)針穿吸細(xì)胞學(xué)檢查有助診斷。

橋本甲狀腺炎的病因認(rèn)為是遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素相互作用的結(jié)局。經(jīng)常發(fā)現(xiàn)同一家族有幾代人發(fā)生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強(qiáng)烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。歐洲和北美國家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，日本人以B35多見。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發(fā)病的兩個(gè)環(huán)境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細(xì)菌抗體高于正常對照，表明Yersinia菌的小腸和結(jié)腸感染與本病有關(guān)。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)碘缺乏和富含區(qū)橋本甲狀腺炎的發(fā)病均高，實(shí)驗(yàn)研究也顯示碘過量可使具有遺傳易感性實(shí)驗(yàn)動物發(fā)生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發(fā)病機(jī)制為免疫調(diào)節(jié)缺陷，可能是器官特異的T淋巴細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量異常。細(xì)胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細(xì)胞浸潤，血清和甲狀腺組織中發(fā)現(xiàn)多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對甲狀腺細(xì)胞的損害形式可以是自身抗體對細(xì)胞溶解以及抗體依賴性淋巴細(xì)胞殺傷，還可以是致敏淋巴細(xì)胞對靶細(xì)胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時(shí)伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。

3、侵襲性纖維性甲狀腺炎

侵襲性纖維性甲狀腺炎結(jié)節(jié)堅(jiān)硬且與腺體外鄰近組織粘著固定。起病和發(fā)展過程緩慢，可有局部隱痛和壓痛，伴以明顯壓迫癥狀，其臨床表現(xiàn)如甲狀腺癌，但局部淋巴結(jié)不大，攝131碘率正?；蚱?。

4、亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

病因不明，近年來研究顯示與自身免疫有關(guān)。相關(guān)證據(jù)有：產(chǎn)后甲狀腺炎最為顯著的病理學(xué)特征是淋巴細(xì)胞浸潤；患者血清中TMA增高，散發(fā)性50%陽性，產(chǎn)后型80%陽性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等；產(chǎn)后型常在產(chǎn)后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產(chǎn)后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見。