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一,放射科:心臟增大,心胸比率約61.0...

一,放射科:心臟增大,心胸比率約61.0%.兩側膈面光整,兩肋膈角銳利。一,放射科:心臟增大,心胸比率約61.0%.兩側膈面光整,兩肋膈角銳利。二,多導聯(lián)心電圖:1)竇性心律,2)ST--T改變這樣的體檢報告單有問題嗎?需要吃什么藥和怎樣食療敬請哪位高手醫(yī)生指點迷津,謝謝!百度心肌缺血吃什么藥有效,吃什么食物有好處?2006-02-12|分享10分鐘內有問必答前往下載滿意回答心肌缺血,是指心臟的血液灌注減少,導致心臟的供氧減少,心肌能量代謝不正常,不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。心臟的供血不是一成不變的,而是始終存在著波動,但這種波動經過機體自身調節(jié),促使血液供需相對恒定,保證心臟正常工作。如果任何一種原因引起心肌缺血,經機體調節(jié)不能滿足心臟工作需要,這就構成了真正意義上的心肌缺血。心臟為什么會缺血呢?血壓降低、主動脈供血減少、冠狀動脈阻塞,可直接導致心臟供血減少;心瓣膜病、血粘度變化、心肌本身病變也會使心臟供血減少。還有一種情況,心臟供血沒有減少,但心臟氧需求量增加了,這是一種相對心肌缺血。給心臟供血的血管叫冠狀動脈,開口在升主動脈內。臨床顯示:引起心肌缺血最主要、最常見的病因,是冠狀動脈狹窄。而冠狀動脈狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化。因冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病就是大家常說的冠心病。所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁禍首”。心肌缺血對心臟和全身都可能帶來許多不利影響。氧是心肌細胞活動必不可少的物質,而氧是通過血液輸送給細胞的。心臟沒有“氧倉庫”,完全依賴心肌血供,所以一旦缺血,立刻會引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌細胞有氧代謝減弱,產能減小,使心臟活動時必需的能量供應不足,引起心絞痛、心律失常、心功能下降。同時,代謝的廢物也不能被有效及時地清除,易產生不利影響。缺血、缺氧、缺能量,最終會影響心臟的收縮功能。若有20%~25%的心肌停止收縮,通常會出現(xiàn)左室功能衰竭;若有40%以上的心肌不能收縮,就會有重度心泵功能衰竭。如果這種情況突然發(fā)生,就會出現(xiàn)非常危險的心源性休克。急性心肌梗死就常與這種情況相關心肌缺血還會損害舒張功能。收縮不良和舒張不良結合起來,易導致心室充盈壓升高,引起肺充血,還可引起復雜的物質代謝紊亂和心肌電活動失常。因此,一旦出現(xiàn)心肌缺血,應找準病因對癥治療,才可避免潛在的嚴重后果。心機缺血是冠心病的一種,治療方案為選擇硝酸脂類藥物(如單硝酸異山梨脂或其緩釋劑型),作用為擴張心臟冠狀動脈,增加心肌供血;還應該服用他汀類藥物(如阿伐他汀、辛伐他汀)一方面降低血漿中的膽固醇,一方面穩(wěn)定動脈斑塊,防止斑塊脫落形成血栓,造成中風等。所謂無癥狀心肌缺血是指冠心病診斷已確定的頰咼揮辛俅殘慕釋粗⒆矗???Bstyle=color:black;background-color:#ffff66>心肌缺血的客觀指標,如心電圖典型缺血性ST段變化等,它是冠心病的一種特殊類型。但由于無癥狀往往被人們所忽視。無癥狀心肌缺血正日益受到重視,主要是由于近年來大量的研究發(fā)現(xiàn),大約25%~50%的急性猝死者中,生前無心絞痛發(fā)作史;但近90%的尸檢中,發(fā)現(xiàn)這些人均

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什么是動脈粥樣硬化?   動脈粥樣硬化是較少見的一種動脈硬化類型,主要影響小動脈壁的內層和中層。動脈粥樣硬化僅是動脈硬化的一種類型,因此習慣上簡稱為“動脈硬化”,而將說明其特點的“粥樣”兩字簡化掉,極不妥當。各種動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變,導致管壁增厚變硬,失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是在上述病變過程中,受累動脈的病變從內膜開始,先后有多種病變合并存在,包括局部有脂質和復合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質沉著,并有動脈中層的逐漸退變和鈣化。 查看全文»

心肌缺血 動脈硬化
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