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心臟換膜術(shù)后細(xì)菌感染心內(nèi)膜炎

全部癥狀心臟換膜術(shù)后細(xì)菌感染金黃色葡萄球菌:請(qǐng)問(wèn)是什么原因?qū)е滦g(shù)后細(xì)菌感染而且是急性的

  • 回答1

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    楊典秋 副主任醫(yī)師

    臨沭縣人民醫(yī)院

    二級(jí)甲等

    皮膚科

    你好,細(xì)菌性心內(nèi)膜炎分自體瓣膜心內(nèi)膜炎和人工瓣膜和靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎一般有基礎(chǔ)心臟病的人容易患心內(nèi)膜炎如先天性房間隔缺損室間隔缺損風(fēng)心病等跟心臟血流動(dòng)力血異常造成細(xì)菌易生長(zhǎng)的微環(huán)境和自身抵抗力下降有關(guān)近期手術(shù)病人也相對(duì)易發(fā)。更何況心臟瓣膜置換術(shù)就更容易發(fā)生常見(jiàn)病菌即金黃色葡萄球菌。換瓣術(shù)60天內(nèi)為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎60天后為晚期人工心內(nèi)膜炎。治療方法有:慶大霉素萬(wàn)古霉素利福平。以上是我的回答,希望對(duì)你有幫助。

    2018-12-20 16:42
  • 回答6

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    郭立軍 醫(yī)師

    家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

    其他

    內(nèi)科

    污染的人造瓣膜,縫合材料,器械和手是引起人造瓣膜心內(nèi)膜炎的重要原因.病原體從感染的胸部創(chuàng)口等進(jìn)入體內(nèi)形成菌血癥,同時(shí)血液經(jīng)過(guò)體外循環(huán)轉(zhuǎn)流后吞噬作用被破壞,減弱了機(jī)體對(duì)病原體的清除能力也是原因之一.有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應(yīng)增強(qiáng)體質(zhì),注意衛(wèi)生,及時(shí)清除感染病灶.首選青霉素類(lèi)抗生素.

    2016-01-04 15:51
  • 回答5

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    肖起濤 主治醫(yī)師

    家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

    其他

    內(nèi)科

    根據(jù)你描述的情況心臟換膜術(shù)后金黃色葡萄球菌感染感染原因:1,術(shù)前可能病人已經(jīng)感染了金黃色葡萄球菌2,院內(nèi)感染

    2016-01-04 04:20
  • 回答4

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    吳志全 主治醫(yī)師

    河北醫(yī)科大學(xué)附屬平安醫(yī)院

    二級(jí)甲等

    兒科

    心臟換膜術(shù)后細(xì)菌感染心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)指因細(xì)菌,真菌和其它微生物(如病毒,立克次體,衣原體,螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥,有別于由于風(fēng)濕熱,類(lèi)風(fēng)濕,系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎.過(guò)去將本病稱(chēng)為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(bacterialendocarditis),由于不夠全面現(xiàn)已不沿用.感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn),有發(fā)熱,雜音,貧血,栓塞,皮膚病損,脾腫大和血培養(yǎng)陽(yáng)性等.有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應(yīng)增強(qiáng)體質(zhì),注意衛(wèi)生,及時(shí)清除感染病灶.在作牙科和上呼吸道手術(shù)或機(jī)械操作,低位胃腸道,膽囊,泌尿生殖道的手術(shù)或操作,以及涉及到感染性的其他外科手術(shù),都應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗生素.

    2016-01-03 23:27
  • 回答3

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    劉浩慶 醫(yī)師

    肇慶市大旺開(kāi)發(fā)區(qū)醫(yī)院

    一級(jí)

    全科

    染性心內(nèi)膜炎疾病名稱(chēng)中文名稱(chēng):感染性心內(nèi)膜炎英文名稱(chēng):infectiveendocarditis疾病簡(jiǎn)介感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)指因細(xì)菌,真菌和其它微生物(如病毒,立克次體,衣原體,螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥,有別于由于風(fēng)濕熱,類(lèi)風(fēng)濕,系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎.過(guò)去將本病稱(chēng)為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(bacterialendocarditis),由于不夠全面現(xiàn)已不沿用.感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn),有發(fā)熱,雜音,貧血,栓塞,皮膚病損,脾腫大和血培養(yǎng)陽(yáng)性等.癥狀癥狀詳細(xì)描述endocarditis,PVE)的發(fā)病率占2.1%左右,較其他類(lèi)型心臟手術(shù)者高2~3倍.雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個(gè)瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高,其中主動(dòng)脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE,這可能由于主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)的時(shí)間較長(zhǎng),跨主動(dòng)脈瘤壓力階差大,局部湍流形成有關(guān).對(duì)術(shù)前已有自然瓣膜心內(nèi)膜炎者,術(shù)后發(fā)生PVE的機(jī)會(huì)增加5倍.機(jī)械瓣和人造生物瓣P(guān)VE的發(fā)生率相同約2.4%.機(jī)械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣.PVE的病死率較高,約50%左右.早期PVE(術(shù)后2個(gè)月以?xún)?nèi))病死率又高于后期PVE(術(shù)后2個(gè)月后).前者病原體主要為葡萄球菌,占40%~50%,包括表皮葡萄球菌,金黃色葡萄球菌.類(lèi)白喉?xiàng)U菌,其他革蘭陰性桿菌,霉菌也較常見(jiàn).自從術(shù)前預(yù)防性給予抗生素治療后,發(fā)生率有所下降.后期PVE與自然瓣心內(nèi)膜炎相似,主要由各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主),腸球菌,金葡菌引起,其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對(duì)抗生素敏感.真菌(最常見(jiàn)為白色念珠菌,其次為曲霉菌),革蘭陰性桿菌,類(lèi)白喉?xiàng)U菌也非少見(jiàn).人造瓣膜心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內(nèi)膜炎相似,但作為診斷依據(jù)的敏感性和特異性不高.因?yàn)樾g(shù)后的菌血癥,留置各種插管,胸部手術(shù)創(chuàng)口,心包切開(kāi)綜合征,灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱,出血點(diǎn),血尿等表現(xiàn).95%以上患者有發(fā)熱,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高約50%,貧血常見(jiàn),但在早期PVE中皮膚病損很少發(fā)生.脾腫大多見(jiàn)于后期PVE中.有時(shí)血清免疫復(fù)合物滴定度可增高,類(lèi)風(fēng)濕因子可陽(yáng)性,但血清學(xué)檢查陰性者不能除外PVE的存在.約50%患者出現(xiàn)返流性雜音.人造生物瓣心內(nèi)膜炎主要引起瓣葉的破壞,產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音,很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫.而機(jī)械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處,引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開(kāi),形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關(guān)閉不全雜音及溶血,使貧血加重,瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫.當(dāng)形成瓣環(huán)膿腫時(shí),容易擴(kuò)展至鄰近心臟組織,出現(xiàn)與自然瓣心內(nèi)膜炎相似的并發(fā)癥.在PVE的早期,瓣膜尚無(wú)明顯破壞時(shí),可無(wú)雜音,因而不能因未聞新雜音而延誤診斷.當(dāng)贅生物堵塞瓣膜口時(shí)可引起瓣膜狹窄的雜音.體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位,在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者),栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn).皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義,因?yàn)槭中g(shù)時(shí)經(jīng)過(guò)人工心肺機(jī)轉(zhuǎn)流后亦可見(jiàn)到.PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內(nèi)膜炎一樣,也可有心功能不全,栓塞,心肌膿腫,菌性動(dòng)脈瘤等.人造瓣膜關(guān)閉音強(qiáng)度減弱,X線透視見(jiàn)到人造瓣膜的異常擺動(dòng)和移位,角度大于7°~10°及瓣環(huán)裂開(kāi)所致的雙影征(stinson’ssign).二維超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷.血培養(yǎng)常陽(yáng)性.若多次血培養(yǎng)陰性,須警惕真菌或立克次體感染及生長(zhǎng)緩慢的類(lèi)白喉?xiàng)U菌感染的可能.PVE的致病菌常來(lái)自醫(yī)院,故容易具有耐藥性.(二)葡萄球菌性心內(nèi)膜炎起病多數(shù)急驟,病情險(xiǎn)惡,故多呈急性型,僅少數(shù)為亞急性型.通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起.較易侵襲正常的心臟,常引起嚴(yán)重和迅速的瓣膜損害,造成主動(dòng)脈瓣和二尖瓣返流.多個(gè)器官和組織的轉(zhuǎn)移性感染和膿腫的出現(xiàn),在診斷中有重要意義.(三)腸球菌性心內(nèi)膜炎多見(jiàn)于前列腺和泌尿生殖道感染的患者,它對(duì)心臟瓣膜的破壞性大,多有明顯的雜音,但常以亞急性的形式出現(xiàn).(四)真菌性心內(nèi)膜炎由于廣譜抗生素,激素和免疫抑制劑應(yīng)用增多,長(zhǎng)期使用靜脈輸液,血管和心腔內(nèi)導(dǎo)管的留置,心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國(guó)家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多,真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐漸增加,約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后.致病菌多為念珠菌,組織胞漿,曲霉菌屬或麴菌.真菌性心內(nèi)膜炎起病急驟,少數(shù)較隱匿,栓塞的發(fā)生率很高.贅生物大而脆,容易脫落,造成股動(dòng)脈,髂動(dòng)脈等較大動(dòng)脈的栓塞.發(fā)生在右側(cè)心內(nèi)膜炎可以引起真菌性肺栓塞.巨大贅生物若阻塞瓣膜口,形成瓣膜口狹窄,可出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力障礙.真菌性心內(nèi)膜炎可出現(xiàn)皮膚損害,如組織胞漿菌感染者可出現(xiàn)皮下潰瘍,口腔和鼻部粘膜的損害,若進(jìn)行組織學(xué)檢查,常有重要的診斷價(jià)值.曲霉菌屬的感染,尚可引起血管內(nèi)彌散性凝血.(五)累及右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎見(jiàn)于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后,尿路感染和感染性流產(chǎn).行心臟起搏,右心導(dǎo)管檢查者和正常分娩也可引起.近年來(lái)有些國(guó)家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多,右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯增加,約5%~10%.藥癮者大多原無(wú)心臟病,可能與藥物被污染,不遵守?zé)o菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān).細(xì)菌多為金葡菌,其次為真菌,酵母菌,綠膿桿菌,肺炎球菌等,革蘭陰性桿菌也可引起.右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎多累及三尖瓣,少數(shù)累及肺動(dòng)脈瓣.贅生物多位于三尖瓣,右心室壁或肺動(dòng)脈瓣.贅生物碎落造成肺部炎癥,肺動(dòng)脈分支敗血癥性動(dòng)脈炎和細(xì)菌性肺梗塞.若金葡菌引起者,梗塞部位可轉(zhuǎn)變?yōu)榉文撃[.因?yàn)榕R床表現(xiàn)主要在肺部,故脾腫大,血尿和皮膚病損少見(jiàn).患者可有咳嗽,咯痰,咯血,胸膜炎性胸疼和氣急.可有三尖瓣關(guān)閉不全的雜音,由于右房和右室間的壓力階差很小(除在有器質(zhì)性心臟病伴肺動(dòng)脈高壓者外),三尖瓣收縮期雜音短促且很輕,很柔和,易與呼吸性噪音混和或誤認(rèn)為血流性雜音,但深吸氣時(shí)雜音強(qiáng)度增加則高度提示有三尖瓣返流存在.累及肺動(dòng)脈瓣者可聽(tīng)到肺動(dòng)脈瓣返流所致的舒張中期雜音.心臟擴(kuò)大或右心衰竭不常見(jiàn).胸部X線表現(xiàn)為兩肺多發(fā)生結(jié)節(jié)狀或片段狀炎癥浸潤(rùn),可引起胸腔積液.肺膿腫或壞死性肺炎還可導(dǎo)致膿氣胸.右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎最常見(jiàn)的死罪是肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和由反復(fù)發(fā)作的敗血癥性肺動(dòng)脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征.不能控制的敗血癥,嚴(yán)重右心衰竭和左側(cè)瓣膜同時(shí)受累是少見(jiàn)的死亡原因.若及早診斷,早期應(yīng)用抗生素或手術(shù)治療,及時(shí)處理并發(fā)癥,單純右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后良好.(六)感染性心內(nèi)膜炎的復(fù)發(fā)與再發(fā)復(fù)發(fā)是指抗生素治療結(jié)束后6個(gè)月內(nèi)或治療時(shí)期感染征象或血培養(yǎng)陽(yáng)性再現(xiàn),復(fù)發(fā)率約5%~8%.早期復(fù)發(fā)多在3個(gè)月以?xún)?nèi).可能由于深藏于贅生物內(nèi)的細(xì)菌不易殺盡之故或在治療前已有較長(zhǎng)的病程或先前的抗生素治療不夠充分,因而增加了細(xì)菌的抗藥性和有嚴(yán)重的并發(fā)癥,如腦,肺的栓塞.亦可能由于廣譜抗生素應(yīng)用出現(xiàn)雙重感染.在最初發(fā)作治愈6個(gè)月以后,感染性心內(nèi)膜炎所有的心臟表現(xiàn)和陽(yáng)性血培養(yǎng)再現(xiàn)稱(chēng)為再發(fā).通常由不同的細(xì)菌或真菌引起.再發(fā)的病死率高于初發(fā)者.病因及發(fā)病機(jī)制常多發(fā)于原已有病的心臟,近年來(lái)發(fā)生于原無(wú)心臟病變者日益增多,尤其見(jiàn)于接受長(zhǎng)時(shí)間經(jīng)靜脈治療,靜脈注射麻醉藥成癮,由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者.人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內(nèi)膜炎也有增多.左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣,尤多見(jiàn)于輕至中度關(guān)閉不全者.右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見(jiàn),主要累及三尖瓣.各種先天性心臟病中,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉,室間隔缺損,法樂(lè)四聯(lián)癥最常發(fā)生,在單個(gè)瓣膜病變中,二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生,瓣膜脫垂(主動(dòng)脈瓣,二尖瓣)也易患本病.上海中山醫(yī)院對(duì)1980~1995年期間82例感染性心內(nèi)膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標(biāo)本病理檢查結(jié)果顯示,在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中,先天性二葉式主動(dòng)脈瓣畸形占20例(36%),主動(dòng)脈瓣脫垂為10例(18%).肥厚型梗阻型心肌病,退行性瓣膜病變,冠心病罹患本病者也有報(bào)道.急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細(xì)菌侵入心內(nèi)膜引起,多由毒力較強(qiáng)的病原體感染所致.金黃色葡萄球菌幾占50%以上.亞急性感染性心內(nèi)膜炎在抗生素應(yīng)用于臨床之前,80%為非溶血性鏈球菌引起,主要為草綠色鏈球菌的感染.近年來(lái)由于普遍地使用廣譜抗生素,致病菌種已明顯改變,幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原體可產(chǎn)生急性病程,也可產(chǎn)生亞急性病程.且過(guò)去罕見(jiàn)的耐藥微生物病例增加.草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降,但仍占優(yōu)勢(shì).金黃色葡萄球菌,腸球菌,表皮葡萄球菌,革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高.厭氧菌,放線菌,李斯特菌偶見(jiàn).兩種細(xì)菌的混合感染時(shí)有發(fā)現(xiàn).真菌尤多見(jiàn)于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中.長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素或激素,免疫抑制劑,靜脈導(dǎo)管輸給高營(yíng)養(yǎng)液等均可增加真菌感染的機(jī)會(huì).其中以念珠菌屬,曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見(jiàn).在心瓣膜病損,先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處,存在著異常的血液壓力階差,引起血液強(qiáng)力噴射和渦流.血流的噴射沖擊,使心內(nèi)膜的內(nèi)皮受損,膠原暴露,形成血小板-纖維素血栓.渦流可使細(xì)菌沉淀于低壓腔室的近端,血液異常流出處受損的心內(nèi)膜上.正常人血流中雖時(shí)有少數(shù)細(xì)菌自口腔,鼻咽部,牙齦,檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥,大多為暫時(shí)的,很快被機(jī)體消除,臨床意義不大.但反復(fù)的暫時(shí)性菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生循環(huán)抗體,尤其是凝集素,它可促使少量的病原體聚集成團(tuán),易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見(jiàn)的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房?jī)?nèi)膜上;室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內(nèi)膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面.然而當(dāng)缺損面積大到左,右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病.在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí),由于血液噴射力和渦流減弱,亦不易發(fā)生本病.也有人認(rèn)為是受體附著的作用,由于某些革蘭陽(yáng)性致病菌,如腸球菌,金黃色葡萄球菌,表皮球菌等,均有一種表面成分與心內(nèi)膜細(xì)胞表面的受體起反應(yīng)而引起內(nèi)膜的炎癥.污染的人造瓣膜,縫合材料,器械和手是引起人造瓣膜心內(nèi)膜炎的重要原因.病原體從感染的胸部創(chuàng)口,尿路和各種動(dòng)靜脈插管,氣管切開(kāi),術(shù)后肺炎等進(jìn)入體內(nèi)形成菌血癥,同時(shí)血液經(jīng)過(guò)體外循環(huán)轉(zhuǎn)流后吞噬作用被破壞,減弱了機(jī)體對(duì)病原體的清除能力也是原因之一.病理變化本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板,纖維蛋白,紅細(xì)胞,白細(xì)胞和感染病原體沉著而組成的贅生物.后者可延伸至腱索,乳頭肌和室壁內(nèi)膜.贅生物底下的心內(nèi)膜可有炎癥反應(yīng)和灶性壞死.以后感染病原體被吞噬細(xì)胞吞噬,贅生物被纖維組織包繞,發(fā)生機(jī)化,玻璃樣變或鈣化,最后被內(nèi)皮上皮化.但心臟各部分的贅生物愈合程度不一,某處可能被愈合,而他處的炎癥卻處于活躍期,有些愈合后還可復(fù)發(fā),重新形成病灶.當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí),心瓣膜可形成深度潰瘍,甚至發(fā)生穿孔.偶見(jiàn)乳頭肌和腱索斷裂.本病的贅生物較風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所產(chǎn)生者大而脆,容易碎落成感染栓子,隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞,尤以腦,脾,腎和肢體動(dòng)脈為多,引起相應(yīng)臟器的梗塞或膿腫.栓塞阻礙血流,或使血管壁破壞,管壁囊性擴(kuò)張形成細(xì)菌性動(dòng)脈瘤,常為致命的并發(fā)癥.如腦部的動(dòng)脈滋養(yǎng)血管栓塞而產(chǎn)生動(dòng)脈瘤,往往可突然破裂而引起腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致死亡.彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見(jiàn).本病常有微栓或免疫機(jī)制引起的小血管炎,如皮膚粘膜瘀點(diǎn),指甲下出血,Osler結(jié)和Janeway損害等.感染病原體和體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物,沉著于腎小球的基底膜上,引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎,后者可引起腎功能衰竭.祝您身體健康

    2016-01-03 21:55
  • 回答2

    我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問(wèn),您可以進(jìn)行追問(wèn)或是評(píng)價(jià)

    谷魁廣 醫(yī)師

    家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

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    你好!細(xì)菌性心內(nèi)膜炎分自體瓣膜心內(nèi)膜炎和人工瓣膜和靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎一般有基礎(chǔ)心臟病的人容易患心內(nèi)膜炎,如先天性房間隔缺損,室間隔缺損,風(fēng)心病等,跟心臟血流動(dòng)力血異常造成細(xì)菌易生長(zhǎng)的微環(huán)境和自身抵抗力下降有關(guān),近期手術(shù)病人也相對(duì)易發(fā).更何況心臟瓣膜置換術(shù),就更容易發(fā)生,常見(jiàn)病菌即金黃色葡萄球菌.換瓣術(shù)60天內(nèi)為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎,60天后為晚期人工心內(nèi)膜炎.治療方法有:慶大霉素,萬(wàn)古霉素,利福平.

    2016-01-03 19:09
就醫(yī)問(wèn)藥

針對(duì)上述提問(wèn),推薦就醫(yī)問(wèn)藥相關(guān)內(nèi)容,希望幫助您更好解決問(wèn)題

什么是細(xì)菌感染?   細(xì)菌感染是致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán)中生長(zhǎng)繁殖,產(chǎn)生毒素和其他代謝產(chǎn)物所引起的急性全身性感染,臨床上以寒戰(zhàn)、高熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛及肝脾腫大為特征,部分可有感染性休克和遷徙性病灶。老人、兒童、有慢性病或免疫功能低下者、治療不及時(shí)及有并發(fā)癥者,可發(fā)展為敗血癥或者膿毒血癥。 查看全文»

頭痛 發(fā)熱
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  • 諸葛傳德

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  • 繆曉輝

    主任醫(yī)師 教授

    上海長(zhǎng)征醫(yī)院

    擅長(zhǎng):各種肝病和各種感染性疾病的診治以及不明原因發(fā)熱的病因診斷 詳情»

  • 劉正印

    主任醫(yī)師 教授

    北京協(xié)和醫(yī)院

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擅長(zhǎng):各種眼底疾病的診治,特別是糖尿病視網(wǎng)膜病變、黃斑部病變、各型視網(wǎng)膜脫離和玻璃體疾病的臨床診斷、手術(shù)及激光治療。

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周岱翰

周岱翰 / 主任醫(yī)師

擅長(zhǎng):中西醫(yī)結(jié)合治療肝癌、肺癌、腸癌、乳腺癌等晚期癌瘤。

預(yù)約掛號(hào)
林麗珠

林麗珠 / 主任醫(yī)師

擅長(zhǎng):肺癌、肝癌、大腸癌,以及胃、鼻咽癌、惡性淋巴瘤和婦科良、惡性腫瘤等。

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