心力衰竭的危害

心衰是一種心血管疾病，是危害人身體健康的最大殺手！現(xiàn)在隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，已經(jīng)大大的減少了死亡率，應(yīng)該在早期的時(shí)候就要積極的治療。 心衰是各種心血管疾病的終末階段，具有較高的死亡率，目前已經(jīng)成為危害人們身體健康的一種常見(jiàn)的心血管疾病，是老年人的一大健康"殺手"。

據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，全世界心衰發(fā)病率將近2%，美國(guó)心衰的患病率在1.5%-2%，大約有400萬(wàn)心衰患者，我國(guó)35-74歲成年人心衰患病率為0.9%，心衰患者達(dá)到360萬(wàn)，城市發(fā)病率高于農(nóng)村，北方高于南方，女性高于男性，發(fā)病隨年齡增加而升高，年死亡率為20%至50%，5年死亡率達(dá)67%。 除引起死亡以外，心力衰竭可嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，甚至生活不能自理，有人稱(chēng)心衰是"生命的拌腳石"。

心力衰竭患者不僅要忍受呼吸困難、足踝腫脹、精疲力竭等臨床癥狀帶來(lái)的極大痛苦，而且因反復(fù)住院，給病人及家屬帶來(lái)諸多的不便和沉重的負(fù)擔(dān)。 利尿劑是增加尿量以促進(jìn)體內(nèi)水份和電解質(zhì)的排出，從而減輕心臟工作負(fù)擔(dān)，消除全身組織和器官如肺、足踝部水腫的藥品。在心力衰竭的治療過(guò)程中是很常用的。

但很容易引發(fā)以下并發(fā)癥：

（1）低鉀血癥：多見(jiàn)于噻嗪類(lèi)或袢利尿劑連續(xù)應(yīng)用或大量利尿后。 腎小管Na+重吸收受抑制使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管，Na+-K+交換段尿液的含Na+量明顯增高，K+-Na+交換相應(yīng)增加，K+排出也增多。與保鉀利尿劑或ACEI聯(lián)用，進(jìn)食含K+豐富的飲食如果汁、香蕉、柑、桔、干棗、蔬菜等或適當(dāng)補(bǔ)充鉀鹽，可預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。 出現(xiàn)低鉀血癥時(shí)，可改用保鉀利尿劑，每日觀察血鉀變化，血鉀恢復(fù)正常后停用。

（2）低鈉血癥：多見(jiàn)于大量利尿并嚴(yán)格限制Na+攝入的患者，可并發(fā)失水和酸中毒。 患者水腫消退，但出現(xiàn)軟弱、少尿、體位性低血壓、肌肉痙攣以及氮質(zhì)潴留等，尿比重高，即所謂缺鈉性低鈉血癥，可由過(guò)度利尿、嘔吐或發(fā)熱等誘發(fā)。

輕者增加鈉鹽攝入即可使癥狀緩解，重者可能需要靜脈補(bǔ)充高滲鹽水。 低鈉血癥還可能為稀釋性，患者水腫明顯，體內(nèi)總Na+量實(shí)際上不僅不低，大多反而增高，但由于腎稀釋功能受限，體內(nèi)水潴留，而形成"稀釋性低鈉血癥"，可伴低鉀和代謝性堿中毒，尿比重低。

（3）代謝性堿中毒：利尿劑治療時(shí)大量Cl-排出，且K+、H排出增多，加以利尿使細(xì)胞外液容量減少后，血HCO-3濃度相對(duì)增高，可引起代謝性低Cl-、低K+性堿中毒。聯(lián)用保鉀利尿劑可防止其發(fā)生。

（4）低血容量：大量利尿可引起血容量過(guò)度降低，心排血量下降，血尿素氮增高?；颊咂つw彈性減低，出現(xiàn)體位性低血壓和少尿。間斷利尿或大量利尿后補(bǔ)充適量液體，可預(yù)防其發(fā)生。 但是，隨著醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步，新的治療方案將極大的幫助患者擺脫死亡的威脅。

因此盡管心力衰竭是一種嚴(yán)重的慢性疾病，但是不必太擔(dān)心，如果能在心力衰竭發(fā)生的早期進(jìn)行控制，并積極地治療引發(fā)心力衰竭的原發(fā)病，就可以很好的控制病情，緩解心力衰竭帶來(lái)的不適，盡量享受正常的生活。

近些年慢性心衰治療的突破性進(jìn)展，打破了傳統(tǒng)的治療模式，給心衰患者帶來(lái)了福音，所以我們對(duì)慢性心衰者不再說(shuō)"沒(méi)治"。早期的診斷和規(guī)范的心衰治療，對(duì)心力衰竭的控制尤為重要。