凍傷發(fā)生的機制是什么?

冰點以下的低溫作用于人體的全身或局部，可引起凍傷，整個機體的中心溫度過低稱為凍僵。凍僵是全身性的冷損傷，新陳代謝和機能降低或抑制，常最終導(dǎo)致凍亡而難于復(fù)蘇。凍結(jié)性損傷指機體短時間暴露于極低氣溫，或較長時間暴露于0℃以下低溫，組織發(fā)生凍結(jié)性病理改變（冰晶形成），造成細(xì)胞膜受損，通透性增加，細(xì)胞脫水、蛋白變性，進(jìn)而代謝障礙，組織壞死。

非凍結(jié)性損傷指機體長時間暴露于0～10℃低溫潮濕環(huán)境中造成的凍傷，組織不發(fā)生凍結(jié)性病理變化，血管通透性增加，血液有形成份聚集、微血栓形成引起循環(huán)障礙，組織壞死。全身抵抗力低下如饑餓、營養(yǎng)不良、疲勞、休克及創(chuàng)傷，更容易導(dǎo)致凍傷。如人類，當(dāng)心臟溫度低于22～28℃，心臟即可停止跳動于舒張期或出現(xiàn)室顫，此溫度為低溫致死限。健康人在低溫環(huán)境下，通過皮膚血管收縮、寒戰(zhàn)引起兒茶酚胺釋放，使耗氧一時性增加以保證體溫正常，此時心率加快、血壓增高，但對于心臟病人，這種機制即可使中心體溫下降前就發(fā)生心搏驟停。

長期暴露于寒冷中，防衛(wèi)機制最終受到限制。當(dāng)中心體溫下降達(dá)到30～35℃時，寒戰(zhàn)及血管收縮等再不能阻止體溫進(jìn)一步下降，病人進(jìn)入抑制期，血壓下降、寒戰(zhàn)停止、肌肉關(guān)節(jié)發(fā)硬。進(jìn)一步下降（30℃以下），則陷入麻痹，意識模糊、肌張力下降，脈緩而弱，可出現(xiàn)心律失常。隨著體溫下降，大腦與全身耗氧量、心輸出量、血壓、心率、每分輸出量、微循環(huán)、腦血流及腦電活動均下降。低體溫對心臟損害最大，但因腦代謝率下降而保護(hù)了大腦。

根據(jù)凍傷的范圍與程度，臨床上將凍傷分為全身凍傷和局部凍傷兩種。全身性凍傷可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、四肢發(fā)涼或發(fā)紺，體溫逐步下降，感覺麻木，神志模糊，反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重者可昏迷直至死亡。局部凍傷又分為三度：①一度：損傷發(fā)生在表皮層，皮膚紅腫充血，自覺熱、癢、灼痛。如不繼續(xù)受凍，癥狀數(shù)日后即可消失，不留瘢痕；②二度：損傷達(dá)真皮層，除紅腫充血外還有水泡，疼痛劇烈，感覺遲鈍，1～2日后水泡可吸收，約2～3周愈合，不留瘢痕；③三度：損傷達(dá)全皮層，嚴(yán)重者深達(dá)皮下組織、肌肉、骨骼，甚至整個肢體壞死。開始時皮膚變白，以后逐漸變褐色直至黑色，組織壞死。壞死組織脫落后，可留有潰瘍經(jīng)久不愈。