神經(jīng)萊姆病的病因是什么

神經(jīng)萊姆?。↙D）是近年來被認(rèn)識的一種人畜自然疫源性、累及人體多個器官的蜱媒傳染病。少部分患者可分別出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和心臟受累的征象。神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為腦膜炎、腦炎、舞蹈病、小腦共濟失調(diào)、腦神經(jīng)炎、運動及感覺性神經(jīng)根炎以及脊髓炎等多種病變，但以腦膜炎、腦神經(jīng)炎及神經(jīng)根炎多見。下面一起了解一下神經(jīng)萊姆病的發(fā)病原因吧。

（一）發(fā)病原因

Lyme病的病原體為BB，長10～39μm，寬0.2～0.25μm，革蘭染色陰性，姬姆薩染色呈紫紅色，在BSK培養(yǎng)基中于30～37℃條件下生長良好。攜帶BB的硬蜱叮咬人，而導(dǎo)致感染，引起臨床癥狀。

（二）發(fā)病機制

1、發(fā)病機制 BB進入人體后，隨血流播散至全身，并可在體內(nèi)長期存在，從而誘發(fā)復(fù)雜的炎癥反應(yīng)。Lyme病的組織學(xué)損傷主要表現(xiàn)為炎性滲出，滲出物中主要含有淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、漿細(xì)胞。可從Lyme病患者的多種標(biāo)本如血液、皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼、關(guān)節(jié)液和心肌中分離出BB。BB主要為細(xì)胞外寄生的病原體。但越來越多的證據(jù)表明，BB可黏附并侵入人類細(xì)胞如成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。實驗研究表明，BB在Lyme病早期即可穿過血-腦脊液屏障進入CNS。進入細(xì)胞內(nèi)的BB可逃避宿主免疫反應(yīng)和抗生素的作用，持續(xù)增殖并引起臨床癥狀。

另外，BB抗原性的變異或OspA/OspC變化可能是細(xì)胞外BB逃避宿主免疫反應(yīng)，引起復(fù)發(fā)性Lyme病的機制。BB可刺激多種炎性細(xì)胞因子如IL-1、TNF-α的產(chǎn)生，細(xì)胞因子在Lyme關(guān)節(jié)炎發(fā)病中可能起一定作用。BB誘生的細(xì)胞因子尤其是IL-6和自身免疫機制與Lyme神經(jīng)病的發(fā)展有關(guān)。因此，目前認(rèn)為本病發(fā)病機制與BB的直接作用及機體異常的免疫應(yīng)答有關(guān)。

2、病理 受損皮膚的中心呈嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，偶可見脈管炎或血管改變；周圍皮膚主要為真皮層血管周圍和間質(zhì)內(nèi)有以淋巴細(xì)胞為主伴有少數(shù)嗜酸性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。關(guān)節(jié)炎患者滑膜囊液中含淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。少數(shù)患者可發(fā)生類似于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病理改變?nèi)缁?、血管增生、骨及軟骨的侵蝕等慢性損害。心內(nèi)膜活檢顯示心肌血管周圍有大量淋巴細(xì)胞浸潤。