幫你分析過(guò)敏性咳嗽病因

過(guò)敏性咳嗽又稱咳嗽變異性哮喘，過(guò)敏性咳嗽是一種較老的說(shuō)法，也有稱為過(guò)敏性支氣管炎。主要為長(zhǎng)期頑固性干咳，常常在吸入刺激性氣味，冷空氣，接觸變應(yīng)原，運(yùn)動(dòng)或上呼吸道感染后誘發(fā)，部分患者沒(méi)有任何誘因。多在夜間或凌晨加劇。故過(guò)敏性咳嗽臨床特點(diǎn)缺乏特異性，誤診率非常高。接下來(lái)小編將帶大家來(lái)了解一下過(guò)敏性咳嗽這種疾病可能存在的病因。

1、發(fā)病原因

過(guò)敏性咳嗽的發(fā)病原因是錯(cuò)綜復(fù)雜的，除了病人本身的“遺傳素質(zhì)”， 免疫狀態(tài)，精神心理狀態(tài)，內(nèi)分泌和健康狀態(tài)等主觀因素外，變應(yīng)原，病毒感染，職業(yè)因素，氣候，藥物，運(yùn)動(dòng)和飲食等環(huán)境因素也是導(dǎo)致哮喘發(fā)生發(fā)展的重要原因。

2、發(fā)病機(jī)制

目前對(duì)過(guò)敏性咳嗽的發(fā)病機(jī)制，有以下兩種解釋：

（1）過(guò)敏性咳嗽的病因復(fù)雜，外界致敏性和（或）非致敏性刺激物質(zhì)的質(zhì)和量不盡一致，機(jī)體由于遺傳素質(zhì)存在著個(gè)體差異，而導(dǎo)致了機(jī)體對(duì)刺激產(chǎn)生不完全相同的反應(yīng)，主要病理變化為氣道慢性非特異性炎癥，進(jìn)而引起支氣管平滑肌痙攣，氣道黏膜水腫與肥厚，黏液分泌增多，黏膜纖毛功能障礙及支氣管黏液栓塞等，由于不同機(jī)體的各種病理變化程度不同，因此，各個(gè)不同機(jī)體或者同一機(jī)體在不同時(shí)間，場(chǎng)合均會(huì)產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)，如果患者發(fā)生顯著的支氣管平滑肌痙攣，則可以表現(xiàn)為喘息，如果發(fā)生輕微的支氣管痙攣，臨床上可以表現(xiàn)以胸悶為主，如果以支氣管黏膜腫脹為主，則臨床上可表現(xiàn)為咳嗽。

（2）咳嗽是一種清除氣道內(nèi)外界物質(zhì)或黏液，分泌物的自身保護(hù)機(jī)制，咳嗽受體包括兩大類：Aδ纖維，屬快調(diào)節(jié)延伸受體，主要集中在隆突，受輕微碰觸或吸入粉塵的刺激發(fā)生反應(yīng)；C纖維，其末梢位于咽部，支氣管樹(shù)和肺泡，主要對(duì)化學(xué)性刺激物，如卡托普利，某些炎癥介質(zhì)（如緩激肽）等發(fā)生反應(yīng)，同時(shí)也受某些機(jī)械力的刺激，C纖維所含神經(jīng)肽類物質(zhì) （如P物質(zhì)）的釋放又可以增強(qiáng)Aδ纖維的活化，感受器受到刺激后，通過(guò)迷走神經(jīng)傳入髓質(zhì)咳嗽中樞，進(jìn)而通過(guò)傳出神經(jīng)，使膈肌，肋間肌，咽產(chǎn)生相應(yīng)的咳嗽動(dòng)作， Simosson等發(fā)現(xiàn)引起咳嗽的反射弧與支氣管收縮的反射弧之間，具有類似的組成，均由上皮黏膜下的感受器，傳入神經(jīng)，髓質(zhì)中樞，傳出神經(jīng)與作用肌組成，氣道反應(yīng)性增高和咳嗽次數(shù)的增加均是由同一感受器受刺激所致，在支氣管哮喘發(fā)病過(guò)程中，某些致病因子刺激氣道上皮下的咳嗽受體，通過(guò)迷走神經(jīng)通路直接引起咳嗽，或者通過(guò)引起局部支氣管收縮間接引起咳嗽反射，Mc Fadden指出咳嗽性哮喘主要是大氣道狹窄，由于大氣道咳嗽受體極豐富，故表現(xiàn)以咳嗽為主，而典型支氣管哮喘因炎癥既作用于大氣道，又作用于周圍氣道，從而除產(chǎn)生咳嗽外，尚出現(xiàn)喘息及呼吸困難，哮喘患者由于存在持續(xù)的氣道炎癥，支氣管上皮表面受損，使上皮細(xì)胞間緊密結(jié)合位點(diǎn)下的迷走神經(jīng)末梢感受器暴露并易被激惹，其興奮閾值低于正常人，對(duì)于各種刺激的敏感性增高，故可引起頑固性的咳嗽，Koh等通過(guò)對(duì)典型支氣管哮喘患兒分別進(jìn)行不同濃度的乙酰膽堿支氣管激發(fā)試驗(yàn)，指出過(guò)敏性咳嗽患兒的喘息閾值高于典型哮喘組，可能是其咳而不喘的原因之一。