你好，這種情況可能是陰道比較狹窄，也有可能是前戲不足，陰道比較干澀，或者男性的陰莖比較大，同房較為粗暴，都有可能會(huì)出現(xiàn)疼痛，另外陰道縱膈都是常見(jiàn)的原因，可以嘗試在同房之前多刺激女性的敏感地點(diǎn)，等陰道濕潤(rùn)后再進(jìn)入，如果不行的話，需要去檢查一下陰道，如果是畸形或者狹窄的話，還需要做陰道手術(shù)。

首先要確定是否真的有貧血，建議去做個(gè)血常規(guī)看看。 貧血建議1．每天吃一些含鐵豐富的食物，（如動(dòng)物肝、血、心、腎、瘦肉、魚及蛋類）這些食物不僅含鐵豐富，而且吸收率較高。2．深綠葉色蔬菜（如菠菜、芹菜、油菜）、水果（如紅果、葡萄）、海帶等植物性事物，含鐵量豐富，也可經(jīng)常食用，但吸收率不及動(dòng)物性食品。3．預(yù)防體內(nèi)鐵缺乏除攝入足夠的鐵外，還需要有維生素C的協(xié)同作用。因此，每天要多吃些富含維生素的水果及新鮮蔬菜。

我找了一些資料,希望對(duì)你有所幫助海洋性貧血簡(jiǎn)介　　海洋性貧血又稱地中海貧血（Thalassemia）.是一組遺傳性溶血性貧血.其共同特點(diǎn)是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成.導(dǎo)致血紅蛋白的組成成分改變,本組疾病的臨床癥狀輕重不一,大多表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性溶血性貧血.　　本病以地中海沿岸國(guó)家和東南亞各國(guó)多見(jiàn),我國(guó)長(zhǎng)江以南各省均有報(bào)道,以廣東,廣西,海南,四川,重慶等省區(qū)發(fā)病率較高,在北方較為少見(jiàn).若夫妻為同型地中海型貧血的帶因者,每次懷孕,其子女有1/4的機(jī)會(huì)為正常,1/2的機(jī)會(huì)為帶因者,另1/4的機(jī)會(huì)為重型地中海型貧血患者,因此,在遺傳咨詢及產(chǎn)前診斷方面,這是非常重要的疾病.（如圖）海洋性貧血中醫(yī)簡(jiǎn)介　　海洋性貧血在中醫(yī)學(xué)中屬“虛勞”,“黃疸”范疇.自幼貧血,中焦受氣,化血不足,更兼稟賦薄弱,陽(yáng)不生陰,精血匱乏,水谷不能克消,精微反作水濕,阻遏膽液,浸漬肌膚為虛勞發(fā)黃之證,若氣血陰陽(yáng)不足,又見(jiàn)外邪客表,則可見(jiàn)虛實(shí)挾雜之征.病因和發(fā)病機(jī)制　　本病是由于珠蛋白基因的缺失或點(diǎn)突變所致.組成珠蛋白的肽鏈有4種,即α,β,γ,δ鏈,分別由其相應(yīng)的基因編碼,這些基因的缺失或點(diǎn)突變可造成各種肽鏈的合成障礙,致使血紅蛋白的組分改變.通常將地中海貧血分為α,β,δβ和δ等4種類型,其中以β和α地中海貧血較為常見(jiàn).　　1.β地中海貧血 人類β珠蛋白基因簇位于11p15.5.β地中海貧血（簡(jiǎn)稱β地貧）的發(fā)生主要是由于基因的點(diǎn)突變,少數(shù)為基因缺失.基因缺失和有些點(diǎn)突變可致β鏈的生成完全受抑制,稱為β0地貧；有些點(diǎn)突變使β鏈的生成部分受抑制,則稱為β＋地貧.　　β地貧基因突變較多,迄今已發(fā)現(xiàn)的突變點(diǎn)達(dá)100多種,國(guó)內(nèi)已發(fā)現(xiàn)28種.其中常見(jiàn)的突變有6種：① β41-42（-TCTT ),約占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T ),約占24%；③β17 ( A → T )；約占14%；④TATA盒- 28 ( A →T ),約占9%；⑤ β71-72（+A ), 約占2%；⑥ β26( G → A ),即HbE26,約占2％.　　重型β地貧是β0或β＋地貧的純合子或β0與β+地貧雙重雜合子,因β鏈生成完全或幾乎完全受到抑制,以致含有β鏈的HbA 合成減少或消失,而多余的α鏈則與γ鏈結(jié)合而成為HbF( a2 γ2）,使HbF明顯增加.由于HbF的氧親合力高,致患者組織缺氧.過(guò)剩的α鏈沉積于幼紅細(xì)胞和紅細(xì)胞中,形成α鏈包涵體附著于紅細(xì)胞膜上而使其變僵硬,在骨髓內(nèi)大多被破壞而導(dǎo)致“無(wú)效造血”.部分含有包涵體的紅細(xì)胞雖能成熟并被釋放至外周血,但當(dāng)它們通過(guò)微循環(huán)時(shí)就容易被破壞；這種包涵體還影響紅細(xì)胞膜的通透性,從而導(dǎo)致紅細(xì)胞的壽命縮短.由于以上原因,患兒在臨床上呈慢性溶血性貧血.貧血和缺氧刺激紅細(xì)胞生成素的分泌量增加,促使骨髓增加造血,因而引起骨骼的改變.貧血使腸道對(duì)鐵的吸收增加,加上在治療過(guò)程中的反復(fù)輸血,使鐵在組織中大量貯存,導(dǎo)致含鐵血黃素沉著癥.　　輕型地貧是β0或β+地貧的雜合子狀態(tài),β鏈的合成僅輕度減少,故其病理生理改變極輕微.中間型β地貧是一些β+地貧的雙重雜合子和某些地貧的變異型的純合子,或兩種不同變異型珠蛋白生成障礙性貧血的雙重雜合子狀態(tài),其病理生理改變介于重型和輕型之間.　　2.α地中海貧血 人類α珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3.每條染色體各有2個(gè)α珠蛋基因,一對(duì)染色體共有4個(gè)α珠蛋白基因.大多數(shù)α地中海貧血（簡(jiǎn)稱α地貧）是由于α珠蛋白基因的缺失所致,少數(shù)由基因點(diǎn)突變?cè)斐?若僅是一條染色體上的一個(gè)α基因缺失或缺陷,則α鏈的合成部分受抑制,稱為α+地貧；若每一條染色體上的2個(gè)α基因均缺失或缺陷,稱為α0地貧.　　重型α地貧 是α0地貧的純合子狀態(tài),其4個(gè)α珠蛋白基因均缺失或缺陷,以致完全無(wú)α鏈生成,因而含有α鏈的HhA,HbA2和HbF的合成均減少.患者在胎兒期即發(fā)生大量γ鏈合成γ4（Hb Bart’s）.Hb Bart’s對(duì)氧的親合力極高,造成組織缺氧而引起胎兒水腫綜合征.中間型和α地貧是α0和 α+地貧的雜合子狀態(tài),是由3個(gè)α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成,患者僅能合成少量α鏈,其多余的β鏈即合成HbH（β4）.HbH 對(duì)氧親合力較高,又是一種不穩(wěn)定血紅蛋白,容易在紅細(xì)胞內(nèi)變性沉淀而形成包涵體,造成紅細(xì)胞膜僵硬而使紅細(xì)胞壽命縮短.　　輕型α地貧 是α+地貧純合子或α0地貧雜合子狀態(tài),它僅有2個(gè)α珠蛋白基因缺失或缺陷,故有相當(dāng)數(shù)量的α鏈合成,病理生理改變輕微.靜止型α地貧是α+地貧雜合子狀態(tài),它僅有一個(gè)α基因缺失或缺陷,α鏈的合成略為減少,病理生理改變非常輕微.臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查　?。ㄒ唬│碌刂泻Ｘ氀?　　根據(jù)病情輕重的不同,分為以下3 型.　　1.重型 又稱Cooley 貧血.患兒出生時(shí)無(wú)癥狀,至3~12個(gè)月開(kāi)始發(fā)病,呈慢性進(jìn)行性貧血,面色蒼白,肝脾大,發(fā)育不良,常有輕度黃疽,癥狀隨年齡增長(zhǎng)而日益明顯.由于骨髓代償性增生導(dǎo)致骨骼變大,髓腔增寬,先發(fā)生于掌骨,以后為長(zhǎng)骨和肋骨； 1 歲后顱骨改變明顯,表現(xiàn)為頭顱變大,額部隆起,顴高,鼻梁塌陷,兩眼距增寬,形成地中海貧血特殊面容.患兒常并發(fā)氣管炎或肺炎.當(dāng)并發(fā)含鐵血黃素沉著癥時(shí),因過(guò)多的鐵沉著于心肌和其它臟器如肝,胰腺,腦垂體等而引起該臟器損害的相應(yīng)癥狀,其中最嚴(yán)重的是心力衰竭,它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結(jié)果,是導(dǎo)致患兒死亡的重要原因之一.本病如不治療,多于5歲前死亡.　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血象呈小細(xì)胞低色素性貧血,紅細(xì)胞大小不等,中央淺染區(qū)擴(kuò)大,出現(xiàn)異形,靶形,碎片紅細(xì)胞和有核紅細(xì)胞,點(diǎn)彩紅細(xì)胞,嗜多染性紅細(xì)胞,豪-周氏小體等；網(wǎng)織紅細(xì)胞正常或增高.骨髓象呈紅細(xì)胞系統(tǒng)增生明顯活躍,以中,晚幼紅細(xì)胞占多數(shù),成熟紅細(xì)胞改變與外周血相同.紅細(xì)胞滲透脆性明顯減低.HbF含量明顯增高,大多＞0.40,這是診斷重型β地貧的重要依據(jù).顱骨 X 線片可見(jiàn)顱骨內(nèi)外板變薄,板障增寬,在骨皮質(zhì)間出現(xiàn)垂直短發(fā)樣骨刺.　　2.輕型 患者無(wú)癥狀或輕度貧血,脾不大或輕度大.病程經(jīng)過(guò)良好,能存活至老年.本病易被忽略,多在重型患者家族調(diào)查時(shí)被發(fā)現(xiàn).　　實(shí)驗(yàn)室檢查：成熟紅細(xì)胞有輕度形態(tài)改變,紅細(xì)胞滲透脆勝正?；驕p低,血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高（0.035~0.060),這是本型的特點(diǎn).HbF含量正常.　　3.中間型 多于幼童期出現(xiàn)癥狀,其臨床表現(xiàn)介于輕型和重型之間,中度貧血,脾臟輕或中度大,黃疽可有可無(wú),骨骼改變較輕. 　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血象和骨髓象的改變?nèi)缰匦?紅細(xì)胞滲透脆性減低,HbF 含量約為0.40~0.80, HbA2含量正常或增高.　?。ǘ│恋刂泻Ｘ氀　?.靜止型 患者無(wú)癥狀.紅細(xì)胞形態(tài)正常,出生時(shí)臍帶血中Hb Bart’s含量為0.01~0.02,但3個(gè)月后即消失.　　2.輕型 患者無(wú)癥狀.紅細(xì)胞形態(tài)有輕度改變,如大小不等,中央淺染,異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽(yáng)性； HbA2和HbF含量正?；蛏缘?患兒臍血Hb Bart’s含量為0.034~0.140,于生后6個(gè)月時(shí)完全消失.　　3.中間型 又稱血紅蛋白H病.此型臨床表現(xiàn)差異較大,出現(xiàn)貧血的時(shí)間和貧血輕重不一.大多在嬰兒期以后逐漸出現(xiàn)貧血,疲乏無(wú)力,肝脾大,輕度黃疽；年齡較大患者可出現(xiàn)類似重型β地貧的特殊面容.合并呼吸道感染或服用氧化性藥物,抗瘧藥物等可誘發(fā)急性溶血而加重貧血,甚至發(fā)生溶血危象.　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅細(xì)胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽(yáng)性；HbA2及HbF含量正常.出生時(shí)血液中含有約0. 25Hb Bart’s及少量HbH；隨年齡增長(zhǎng),HbH逐漸取代Hb Bart’s,其含量約為0.024~0.44.包涵體生成試驗(yàn)陽(yáng)性.　　4.重型 又稱 Hb Bart’s 胎兒水腫綜合征.胎兒常于30~40周時(shí)流產(chǎn),死胎或娩出后半小時(shí)內(nèi)死亡,胎兒呈重度貧血,黃疽,水腫,肝脾腫大,腹水,胸水.胎盤巨大且質(zhì)脆.　　實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血成熟紅細(xì)胞形態(tài)改變?nèi)缰匦挺碌刎?有核紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯增高.血紅蛋白中幾乎全是 Hb Bart’s 或同時(shí)有少量HbH,無(wú) HbA, HbA2和HbF.診斷與鑒別診斷　　根據(jù)臨床特點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,結(jié)合陽(yáng)性家族史,一般可作出診斷.有條件時(shí),可作基因診斷.本病須與下列疾病鑒別.　　1.缺鐵性貧血 輕型地中海貧血的臨床表現(xiàn)和紅細(xì)胞的形態(tài)改變與缺鐵性貧血有相似之處,故易被誤診.但缺鐵性貧血常有缺鐵誘因,血清鐵蛋白含量減低,骨髓外鐵粒幼紅細(xì)胞減少,紅細(xì)胞游離原葉琳升高,鐵劑治療有效等可資鑒別.　　2.傳染性肝炎或肝硬化 因HbH病貧血較輕,還伴有肝脾腫大,黃疽,少數(shù)病例還可有肝功能損害,故易被誤診為黃疽型肝炎或肝硬化.但通過(guò)病史詢問(wèn),家族調(diào)查以及紅細(xì)胞形態(tài)觀察,血紅蛋白電泳檢查即可鑒別.治療　　輕型地貧無(wú)需特殊治療.中間型和重型地貧應(yīng)采取下列一種或數(shù)種方法給予治療.　　1.一般治療 注意休息和營(yíng)養(yǎng),積極預(yù)防感染.適當(dāng)補(bǔ)充葉酸和維生素E.　　2.輸血和去鐵治療 此法在目前仍是重要治療方法之一.　　紅細(xì)胞輸注 少量輸注法僅適用于中間型α和β地貧,不主張用于重型β地貧.對(duì)于重型β地貧應(yīng)從早期開(kāi)始給予中,高量輸血,以使患兒生長(zhǎng)發(fā)育接近正常和防止骨骼病變.其方法是：先反復(fù)輸注濃縮紅細(xì)胞,使患兒血紅蛋白含量達(dá)120~150g/L；然后每隔2~4周輸注濃縮紅細(xì)胞10~15ml/kg ,使血紅蛋白含量維持在90~105g/L以上.但本法容易導(dǎo)致含鐵血黃素沉著癥,故應(yīng)同時(shí)給予鐵鰲合劑治療.　　3.鐵鰲合劑 常用去鐵胺（ deferoxamine ) ,可以增加鐵從尿液和糞便排出,但不能阻止胃腸道對(duì)鐵的吸收.通常在規(guī)則輸注紅細(xì)胞 1 年或 10~20 單位后進(jìn)行鐵負(fù)荷評(píng)估,如有鐵超負(fù)荷（例如 SF >1000μg/L）,則開(kāi)始應(yīng)用鐵鰲合劑.去鐵胺每日25~50mg/kg,每晚1次連續(xù)皮下注射12小時(shí),或加人等滲葡萄糖液中靜滴8~12小時(shí)；每周5~7天,長(zhǎng)期應(yīng)用.或加入紅細(xì)胞懸液中緩慢輸注. 去鐵胺副作用不大,偶見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng),長(zhǎng)期使角偶可致白內(nèi)障和長(zhǎng)骨發(fā)育障礙,劑量過(guò)大可引起視力和聽(tīng)覺(jué)減退.維生素 C 與鰲合劑聯(lián)合應(yīng)用可加強(qiáng)去鐵胺從尿中排鐵的作用,劑量為200rng/日.地中海貧血最常遭遇的問(wèn)題　　地中海貧血最常遭遇的問(wèn)題這些病人常會(huì)有心臟,肝臟和內(nèi)分泌的功能異常,其中低量輸血的病人較不會(huì)有肝臟和內(nèi)分泌的問(wèn)題,因?yàn)樗麄兊膲勖⒉粔蜷L(zhǎng)到足以造成上述損害,而在年紀(jì)較大,接受高量輸血卻沒(méi)有注射足夠除鐵劑的病人較常遭遇這些問(wèn)題.　　鐵過(guò)度沉積為何造成心臟病變?　　當(dāng)過(guò)多的鐵沉積在心臟,心臟會(huì)變大并且跳動(dòng)不規(guī)則,如果過(guò)多的鐵持續(xù)沉積在心臟,最后會(huì)造成心肌病變,導(dǎo)致心臟衰竭而死亡.過(guò)去的病人雖有輸血,但沒(méi)有接受除鐵劑,所以很少活過(guò)20歲,大都死于鐵負(fù)荷過(guò)度.　　除鐵劑可避免過(guò)多的鐵沉積在心臟,并且可將已沉積的鐵帶走,可保護(hù)心臟防止鐵沉積造成的損害,所以,今日接受良好治療的地中海貧血病人已很少有心臟方面的并發(fā)癥了.　　當(dāng)發(fā)現(xiàn)病人有嚴(yán)重的心臟功能障礙時(shí),我們可用持續(xù)靜脈注射除鐵劑（去鐵胺）,使用劑量不超過(guò)50~60mg/kg/day,但必須要24小時(shí)持續(xù)注射直到問(wèn)題解決.　　地中海貧血病人常見(jiàn)的內(nèi)分泌并發(fā)癥的情況　　地中海貧血病人最成常見(jiàn)的并發(fā)癥是生長(zhǎng)遲滯,青春期延緩,糖尿病,甲狀腺功能低下,甲狀旁腺功能低下和成人性功能障礙.　　鐵離子的沉積會(huì)造成各種內(nèi)分泌并發(fā)癥,例如鐵離子沉積在甲狀腺,造成甲狀腺破壞,甲狀腺的作用是維持全身性活動(dòng)力,如有甲狀腺功能低下,需每日服用甲狀腺素.　　鐵離子也會(huì)沉積在甲狀旁腺中,甲狀旁腺會(huì)調(diào)節(jié)血中的鈣離子濃度,有些病人晚期鐵沉積在甲狀旁腺會(huì)造成血鈣下降,造成手腳刺痛或抽筋,我們可以服用維生素D來(lái)矯正這些癥狀.　　鐵離子也會(huì)沉積在胰臟,胰臟是在胃后的消化腺體,鐵沉積在此很少造成問(wèn)題,但是如果鐵沉積造成胰島的破壞,影響胰島素的分泌,就會(huì)形成糖尿病.　　地中海貧血病人若有糖尿病家族史,得到糖尿病的幾率就會(huì)增加.故地中海貧血的病童若有糖尿病家族史,應(yīng)在10歲以后每年做一次葡萄糖耐量檢測(cè),若病童沒(méi)有糖尿病家族史,應(yīng)在16歲后每2年做一次葡萄糖耐量測(cè)試,如果檢查結(jié)果顯示血糖上升,則需要采用無(wú)糖飲食和減重來(lái)避免及延后糖尿病的產(chǎn)生.　　糖尿病需注射胰島素,這樣的治療并不容易,特別是患有地中海貧血的人,所以我們鼓勵(lì)病人規(guī)律使用除鐵劑,希望減少糖尿病的發(fā)生.　　地中海貧血病人的皮膚問(wèn)題　　鐵沉積造成膚色變深和色素斑的形成,這些色素并不是鐵沉積,而是鐵堆積至細(xì)胞中所造成的反應(yīng).　　定時(shí)注射除鐵劑的病人較不會(huì)有皮膚問(wèn)題的困擾,如果已形成皮膚改變,開(kāi)始使用除鐵劑后,通常也會(huì)有立即的改善.　　地中海貧血病人在青春期能夠正常的發(fā)育嗎?　　許多地中海貧血病人在青春期并沒(méi)有正常的發(fā)育,這是因?yàn)轶w內(nèi)過(guò)量的鐵負(fù)荷,不但損害了控制性發(fā)育的內(nèi)分泌腺,還損害了性腺本身（男孩的睪丸或女孩的卵巢）,這些情況通常發(fā)生在那些早期并未接受完善治療的病人身上.然而,大多數(shù)終其一生接受完善治療的地中海貧血患者,能夠在青春期正常的生長(zhǎng)并能擁有正常的性發(fā)育.越早開(kāi)始治療越有機(jī)會(huì)擁有正常的青春期.

你好！輕度地貧一般來(lái)講確實(shí)不需過(guò)度關(guān)注，一般對(duì)本人健康也不會(huì)產(chǎn)生太大影響。但有時(shí)如有些頭暈肢體乏力癥狀，可考慮采用中藥進(jìn)行調(diào)理。因你在廣州，就近你可到廣東省中醫(yī)院血液科找李達(dá)主任或廣州中醫(yī)院大學(xué)第一附屬醫(yī)院血液科找劉安平教授進(jìn)行中藥調(diào)理，兩位教授都是此方面的專家，到醫(yī)院按流程進(jìn)行常規(guī)預(yù)約即可。祝好！

您好，地貧特點(diǎn)是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成.導(dǎo)致血紅蛋白的組成成分改變,本組疾病的臨床癥狀輕重不一,大多表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性溶血性. 一般可適當(dāng)補(bǔ)充葉酸和維生素E,去鐵劑可選用鐵鰲合劑, 常用去鐵胺.治療，

您好，地中海貧血是一種遺傳病，是不能治愈的，只能對(duì)癥治療。地中海貧血多見(jiàn)于廣東廣西地區(qū)，其發(fā)病機(jī)制是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成，導(dǎo)致血紅蛋白的組成成分改變。臨床癥狀輕重不一，大多表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性溶血性貧血。希望我的回答對(duì)你有所幫助。