甘草的作用和使用禁忌

甘草，中藥白搭可治療許多常見(jiàn)病癥。但是不注意，隨意地亂用，安全的甘草也有危險(xiǎn)的時(shí)刻。

說(shuō)起甘草，大家都不陌生。在中草藥王國(guó)中，它被尊為君藥，應(yīng)用非常廣泛。但須知，甘草畢竟也是一種藥，它并非百無(wú)一害。有利亦有弊，如果使用不當(dāng)，也會(huì)降低療效，增加毒副作用。

甘草常用于脾虛、肺虛、氣虛、氣虛血少的心動(dòng)悸、脈結(jié)代，血虛、陰虛、陽(yáng)虛者不能用。清 熱瀉火時(shí)，用于熱在氣分，熱在營(yíng)血不宜。攻下、逐瘀須緩峻者可用，逐水、逐瘀通絡(luò)、涼血、止血不宜用。外感、咽喉不利尤佳，止咳化痰以及痹癥、癰腫瘡瘍可用，對(duì)氣逆嘔呃、氣郁、氣滯、食積痞滿、甘膩、濕阻中滿及水腫者忌用。

甘草中的甘草次酸有類腎上腺皮質(zhì)激素樣作用，呈明顯的抗利尿作用，大量或長(zhǎng)期服用甘草，會(huì)引起水腫、高血壓、低血鉀等癥。

在《方劑學(xué)》中，甘草的使用率為50%左右，而現(xiàn)實(shí)的中藥處方中，甘草的使用率卻達(dá)到了80%?？梢?jiàn)，甘草隨方濫用現(xiàn)象十分嚴(yán)重。甘草配伍不當(dāng)，會(huì)降低藥物療效。如甘草與黃連配伍，小檗堿苦味消失，配吳茱萸，降壓作用消失等。

此外，有時(shí)甘草在用量上也偏大?！吨袊?guó)藥典》規(guī)定甘草的用量為1.5～9克，而處方中大部分用量為12～15克。甘草的用量應(yīng)依病情變化、個(gè)體差異而定。單用稍大，久服宜??；補(bǔ)氣宜輕，養(yǎng)陰要重；祛痰宜輕，解毒要重；調(diào)和藥性宜輕，緩急止痛要重。但最大量不可超過(guò)30克。

甘草還有生甘草和炙甘草之分，生甘草偏涼，見(jiàn)長(zhǎng)于清熱、瀉火、解毒，調(diào)和諸藥。炙甘草偏補(bǔ)，補(bǔ)脾益氣，緩急養(yǎng)心。二者不可代用。

甘草甜素（GL）是傳統(tǒng)中藥甘草中的主要有效成分，多年來(lái)一直倍受藥學(xué)研究者的重視。近年國(guó)內(nèi)外對(duì)甘草甜素及衍生物的藥理研究又有了新發(fā)現(xiàn)，如其抗癌作用及抗乙肝病毒作用等。

1、抗癌作用

研究證實(shí)，CL對(duì)黃曲霉素B1和二乙基亞硝胺致大鼠肝癌前病變的發(fā)生均有明顯抑制作用，并且GL在抑制二乙基亞硝胺致肝癌前病變發(fā)生過(guò)程中對(duì)DNA修復(fù)功能有明顯的保護(hù)作用。GL使DNA修復(fù)功能接近正常水平，從而降低了二乙基亞硝胺的致癌作用，同時(shí)GL還可使肝癌前病變?chǔ)霉劝彼徂D(zhuǎn)肽酶陽(yáng)性肝細(xì)胞增生灶減少。

CL經(jīng)酶促水解得到甘草次酸單萄糖醛酸甙，對(duì)多種原因誘發(fā)的小鼠皮膚癌、肺癌有抑制作用。用該成分做小鼠對(duì)二乙基亞硝胺促癌作用的抑制試驗(yàn)，結(jié)果對(duì)照組87。6%的小鼠形成腫瘤，給予本品的小鼠腫瘤形成率只有40%，表明本品可明顯抑制腫瘤形成。

體外人體腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，GL及甘草次酸均有抑制腫瘤細(xì)胞生成的作用。盡管它們的作用弱于西藥柔紅霉素，但從不同的實(shí)驗(yàn)中可以發(fā)現(xiàn)18α-GL具有最強(qiáng)的藥理活性，對(duì)HSB—2白血病細(xì)胞的抑制率達(dá)95%，GL對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制作用與18α——GL相似。研究者認(rèn)為，其作用可能與腫瘤細(xì)胞的不同形成來(lái)源有關(guān)，并推測(cè)自然界中存在的所有類似五環(huán)三帖結(jié)構(gòu)的化合物都可能具有抗腫瘤作用。

2、抗乙肝病毒作用

GL抑制乙肝表面抗原（HBsAg）在細(xì)胞內(nèi)穿過(guò)高爾基區(qū)運(yùn)轉(zhuǎn)，這種抑制發(fā)生在0-鏈糖化之后和被唾液修飾之前。GL處理的培養(yǎng)細(xì)胞導(dǎo)致HBsAg顆粒表面的性狀變化，且與HBsAg唾液修飾障礙相對(duì)應(yīng)。因GL阻礙了唾液酸的補(bǔ)充，其近期效果是乙肝病毒感染細(xì)胞的HBsAg分泌受到抑制，從而改善乙肝患者的肝功能障礙；其遠(yuǎn)期效果是由于對(duì)HBsAg顆粒上唾液酸的清除，原發(fā)性免疫增強(qiáng)，HBsAg的抗原性提高，最終改善對(duì)乙肝病毒的免疫狀況。認(rèn)為GL具有直接的抗乙肝病毒及對(duì)肝功能障礙的改善作用。

另有研究證實(shí)，CL能激活大鼠肝臟葡萄糖酸化，其作用機(jī)理可能是通過(guò)與膜成分發(fā)生反應(yīng)或嵌入膜結(jié)構(gòu)中，從而改變膜結(jié)構(gòu)。用人肝胚細(xì)胞癌系HepG2檢驗(yàn)GL對(duì)腫瘤壞死因子和脂肪酸合成酶介導(dǎo)的細(xì)胞調(diào)亡的影響。結(jié)果證實(shí)GL能部分防止腫瘤壞死因子和（或）放線菌素D誘導(dǎo)的HcpG2的調(diào)亡，盡管GL的保護(hù)機(jī)理不明確，但為甘草在慢性肝炎治療中的降轉(zhuǎn)氨酶作用提供了免疫學(xué)解釋。