動(dòng)脈硬化閉塞癥

動(dòng)脈硬化閉塞。動(dòng)脈硬化閉塞癥的確切病因尚不清楚。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道的流行病學(xué)研究，已經(jīng)認(rèn)識(shí)到—些臨床的危險(xiǎn)因素。這些包括吸煙、高脂蛋白血癥、高密度脂蛋白低下、運(yùn)動(dòng)量減少、情緒緊張、基因因素，以及年齡和性別等。另外，局部血流動(dòng)力學(xué)和動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)與性能，也是選擇性的影響病變的重要因素之一。動(dòng)脈粥樣硬化可能是多種因素共同作用的復(fù)考病理變化過(guò)程，幾種主要學(xué)說(shuō)有：

1、內(nèi)膜損傷

一般情況下，內(nèi)皮細(xì)胞表面受到不同程度的損傷或破裂，局部?jī)?nèi)膜裸露后很快被修復(fù)。但在損傷較廣泛的情況下，修復(fù)過(guò)程訂以伴隨平滑肌細(xì)胞增殖、遷移和內(nèi)膜增厚等一系列反應(yīng)。內(nèi)膜損傷是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制的最初階段。按照內(nèi)膜損傷的起源假設(shè)，機(jī)械力（管壁的典切力升高）、高血壓、代謝比中間產(chǎn)物、免疫反應(yīng)和血管活性物質(zhì)，均可引起內(nèi)膜損傷和剝脫。內(nèi)膜剝脫特使內(nèi)膜下組織暴露于血循環(huán)中，刺激血小板聚集、釋放血小板獲得性生長(zhǎng)因子，使平滑肌細(xì)胞增殖，細(xì)胞外基質(zhì)積聚，甚至脂質(zhì)沉積和斑塊形成。

2、脂質(zhì)浸潤(rùn)

脂質(zhì)條紋是局部扁平黃色的班塊或者線性條紋，能夠在動(dòng)脈管腔的表面看到。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道脂質(zhì)條紋可能是內(nèi)膜積聚的吞劇目質(zhì)的泡沫細(xì)胞。這說(shuō)明動(dòng)脈粥樣硬化與高脂血癥有著非常密切的關(guān)系。雖然動(dòng)脈壁具有一定的脂質(zhì)合成能力，但是動(dòng)脈硬化病變中的脂質(zhì)，主要是由血漿脂蛋白浸潤(rùn)而來(lái)的。血漿脂質(zhì)是脂肪和類(lèi)脂質(zhì)的總稱(chēng)，脂質(zhì)以蛋白質(zhì)的形式存在于血漿中即脂蛋白，是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的復(fù)合體。凡脂蛋白中脂肪含量越多，其密度越低。根據(jù)密度的不同，可分為高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白和乳糜微粒4種。在浸潤(rùn)動(dòng)脈壁的各種脂蛋白中，與動(dòng)脈粥樣硬化病變有關(guān)的主要是低密度脂蛋白，它與高密度脂蛋白之間的平衡影響膽固醇的代謝。

3、平滑肌細(xì)胞增生

平滑肌細(xì)胞、彈性和膠原纖維為主組成動(dòng)脈管壁的中膜。平滑肌細(xì)胞層是由一組類(lèi)似的定向細(xì)胞組成，和密切相連交織成網(wǎng)的皿型膠原纖維緊密排列。無(wú)論是內(nèi)膜損傷還是脂質(zhì)代謝紊亂。都可促進(jìn)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖。中膜的代謝狀況受到影響和平滑肌細(xì)胞增殖在動(dòng)脈硬化病變的病理變化中起著重要的作用。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)。內(nèi)膜中增殖的平滑肌細(xì)胞可能是從動(dòng)脈壁中層通過(guò)細(xì)胞移行和增殖而來(lái)的。

隨著病變的不斷進(jìn)展，動(dòng)脈硬化斑塊和鈣化使動(dòng)脈管壁質(zhì)地堅(jiān)硬，失去彈性。由于病變發(fā)展，部分斑塊逐步突入管腔，使管腔面積減少，造成管腔狹窄。當(dāng)影響大部分管腔時(shí)，有效血流將顯著減少，血流緩慢。再加上有時(shí)斑塊可潰破，其粗糙面容易形成血栓或附壁血栓，血栓可上下蔓延，終致完全阻塞管腔，加重動(dòng)脈硬化性閉塞的程度和范圍，產(chǎn)生嚴(yán)重的臨床后果。