一型糖尿病與二型糖尿病的區(qū)別

一型糖尿病

監(jiān)測器失靈的糖尿病就是一型糖尿病，這是一種較為小眾的糖尿病，據(jù)估算可能僅占到所有糖尿病人的5-10%。

直到今天人們?nèi)圆煌耆宄恍吞悄虿〉陌l(fā)病機理，只是能夠確定這種疾病應(yīng)該是先天遺傳因素和后天環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。我們目前所知的是，一型糖尿病應(yīng)該是一種自身免疫疾病。

也就是說，因為某種未知的因素，人體的免疫細胞，本應(yīng)積極攻擊侵入身體的各種外來病原體的守衛(wèi)者，突然開始瘋狂攻擊專門合成胰島素的貝塔細胞，并將它們一一殺死。讀者們可能從不少電視劇里已經(jīng)看得到一型糖尿病患者的生活（比如《下一站幸?！防锏男罚罕仨殬O端注意飲食和生活方式，每天幾次的血糖監(jiān)測以及胰島素注射更是必不可少。

不知道讀者們有沒有意識到，電視劇里的一型糖尿病患者往往是兒童，這一點倒是有科學(xué)支持的。一型糖尿病往往在患者幼年時期就已經(jīng)發(fā)病，因此一度也被稱為“幼年糖尿病”。咱們在后文還會反復(fù)提到這種疾病。

一型糖尿病的發(fā)病機理

簡單來說可以理解成，我們身體里負責(zé)分泌胰島素的貝塔細胞（左圖中的藍色細胞-->右圖中的黑色殘?。┍晃覀冏陨淼拿庖呒毎麣⑺溃瑢?dǎo)致負責(zé)血糖靈敏監(jiān)測的系統(tǒng)出了問題。

二型糖尿病

而反應(yīng)器失靈的糖尿病就是二型糖尿病，占到糖尿病人的絕大多數(shù)。這種反應(yīng)器失靈的癥狀臨床上有時候也可以用“胰島素抵抗”（insulinresistance）來描述。

簡單來說，雖然貝塔細胞產(chǎn)生胰島素的機制總體而言還算ok，但是肌肉和肝臟細胞卻失去了對胰島素的響應(yīng)。這背后的機制其實我們了解的也并不清楚，但是這里不妨帶領(lǐng)讀者們展開一下腦補（啊不，是想象）。

我們已經(jīng)知道，“胰島素升高-糖原合成”是一個有許多步驟的過程：

胰島素要找到細胞表面的胰島素受體蛋白，要激活一系列的細胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)，要增加和激活細胞表面的葡萄糖“大門”glut4，要把進入細胞的葡萄糖合成糖原。。。

這里面任何一個步驟的失調(diào)都有可能帶來胰島素抵抗：胰島素受體太少啦？glut4大門怎么叫都叫不開？糖原合成受到干擾？等等等等。我們在這里就不過分展開了。值得注意的是，和一型糖尿病不同，二型糖尿病與身體的整體代謝狀況有明顯的流行病學(xué)聯(lián)系：年齡增加、肥胖、缺乏運動、高血壓和高血脂。與之對應(yīng)，對二型糖尿病的治療方案也包括了生活方式改變到藥物治療在內(nèi)的諸多要素。而且在多數(shù)非危急情況下，治療二型糖尿病并不需要注射胰島素：因為人家是反應(yīng)器失靈，產(chǎn)生胰島素的監(jiān)測器是比較正常的嘛！

二型糖尿病的發(fā)病機理

在正常條件下（左圖），胰島素（藍色顆粒）進入血液后，可以打開肌肉與肝臟細胞上葡萄糖通道glut4的大門，使得葡萄糖分子（黃色顆粒）可以迅速進入這些細胞變成糖原。而在二型糖尿病中（右圖），胰島素雖然仍能進入血液，但是卻無法激活和打開葡萄糖通道，從而使得大量葡萄糖繼續(xù)滯留在血管中。