糖尿病性視網(wǎng)膜病變的原因 怎樣治糖尿病性視網(wǎng)膜病變

糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn)，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)證之一。臨床上根據(jù)是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變（或稱單純型或背景型），而將有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的原因分析

1、毛細(xì)血管基底膜增厚

當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時(shí)，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂，基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙，因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中，引起微血管囊樣擴(kuò)張，早期這種功能改變是可逆的，若病情持續(xù)發(fā)展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細(xì)，血流緩慢，易致血栓形成，毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落，血栓使小血管和毛細(xì)血管發(fā)生閉塞，而致新生血管形成，同時(shí)糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血，若新生血管破裂，可發(fā)生玻璃體出血，出血性青光眼。

2、組織缺氧

高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細(xì)胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴(kuò)張，微血管壁增厚，對輸送氧和營養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利，組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān)，紅細(xì)胞的2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，降低Hb對氧的親和力，使氧易于解離，當(dāng)血糖升高時(shí)，紅細(xì)胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白（HbAlc），阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對氧的親和力增強(qiáng)，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧，由于組織缺氧，血管擴(kuò)張，滲透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離，外皮細(xì)胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細(xì)胞凝集作用增強(qiáng)，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

3、血流動(dòng)力學(xué)改變

糖尿病患者紅細(xì)胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細(xì)胞不能順利通過毛細(xì)血管腔，紅細(xì)胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少，正常紅細(xì)胞在通過小毛細(xì)血管時(shí)需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細(xì)胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細(xì)血管壁，切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān)，高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化，內(nèi)皮細(xì)胞變形并拉長，最后消失，因而使管壁對蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高，微血管病變的早期現(xiàn)象是，微血管動(dòng)力學(xué)變異導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多，蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏出到視網(wǎng)膜深，淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出，纖維蛋白也進(jìn)入并沉積在血管壁內(nèi)，轉(zhuǎn)變?yōu)椴灰捉到獾奶腔a(chǎn)物而影響血管的彈性，血管彈性正常時(shí)，才能使小動(dòng)脈不斷地改變其口徑來控制腔內(nèi)壓力，血管彈性不良則失去對血流的控制，使血流量較大的黃斑部發(fā)生水腫，黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身調(diào)節(jié)功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網(wǎng)膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強(qiáng)，同時(shí)也增加了對內(nèi)皮細(xì)胞層的切應(yīng)力，所以高血壓可促進(jìn)糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)生和發(fā)展。

4、遺傳因素

關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺傳素質(zhì)的研究從三方面著手：①是孿生子；②是系譜分析；③是遺傳標(biāo)志，孿生子調(diào)查結(jié)果顯示，在37對非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）和31對胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）的單卵雙生子中，分別有35對和21對患有程度相似的視網(wǎng)膜病，在兩個(gè)IDDM系譜調(diào)查中，先證者患腎病的同胞中83%有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13%患腎?。灰陨习l(fā)現(xiàn)支持糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病與遺傳因素有關(guān)，但必須強(qiáng)調(diào)不可排除外環(huán)境因素，家庭的營養(yǎng)模式，特別是碳水化合物攝入的差異等，總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。

治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的方法

1、藥物治療

（1）長期控制糖尿病糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應(yīng)當(dāng)首先并經(jīng)常將血糖控制到正常或接近正常水平。

（2）降低血脂對于血脂偏高和視網(wǎng)膜黃斑區(qū)及其周圍有環(huán)形硬性滲出的糖尿病患者，應(yīng)攝取低脂飲食，并應(yīng)用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時(shí)它也降低視網(wǎng)膜中脂質(zhì)儲(chǔ)存，氯貝丁酯有類似效果。

（3）控制血壓血壓升高可加重糖尿病性視網(wǎng)膜病變，當(dāng)高血壓得到控制時(shí)，熒光滲漏顯著減輕，故應(yīng)對糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓?？诜芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利，對糖尿病性視網(wǎng)膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關(guān)。

（4）導(dǎo)升明據(jù)稱導(dǎo)升明（2，5-二羥基苯磺酸鈣）對導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變的“三高”因素：即毛細(xì)血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑制和逆轉(zhuǎn)作用。

（5）阿司匹林可抑制血栓素和前列腺素代謝產(chǎn)物生成，抑制血小板凝集，對微血栓形成有一定的預(yù)防作用，但有報(bào)道阿司匹林并不能減緩臨床上視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。

2、光凝治療

激光治療被認(rèn)為是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的有效方法。臨床實(shí)驗(yàn)證明光凝治療在2個(gè)方面對該病的發(fā)病過程有有益的作用：一是導(dǎo)致新生血管退化并阻止它們再生；二是減少黃斑水腫。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細(xì)了解病情和病變位置。光凝后應(yīng)作定期隨診和復(fù)查，了解療效，若有新的病變出現(xiàn)，可考慮追加光凝治療。

3、冷凝治療

冷凝主要用于不適合做光凝治療的患者或光凝治療的補(bǔ)充療法，如患者有屈光間質(zhì)混濁或視網(wǎng)膜周邊部病變光凝無法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結(jié)膜或鞏膜表面環(huán)狀冷凝。

4、玻璃體切割術(shù)

對于糖尿病性視網(wǎng)膜病變，玻璃體切割術(shù)的基本適應(yīng)證是玻璃體出血及嚴(yán)重的增殖性病變。一般認(rèn)為，廣泛玻璃體出血3個(gè)月以上不能自發(fā)吸收者需行玻璃體切割術(shù)。

5、垂體摘除

基于生長激素與糖尿病性視網(wǎng)膜病變有關(guān)的理論，多年來曾采用了多種垂體抑制方法，包括從外部輻射到經(jīng)額垂體摘除。目前，由于光凝治療效果日益被肯定，垂體摘除已漸成為歷史。垂體摘除對糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療的意義可能僅在于促使我們對該病發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識。