一般健康人尿液中僅有少量或者沒有蛋白質(zhì)，但由于各種因素，致使自身機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，當(dāng)遇到各種例如感冒、感染等因素時，導(dǎo)致出現(xiàn)免疫變態(tài)反應(yīng)，抗炎抗體相結(jié)合產(chǎn)生免疫復(fù)合物，導(dǎo)致腎臟局部組織缺血缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，吸引炎性細(xì)胞浸潤從而產(chǎn)生炎性反應(yīng)，腎臟組織纖維化啟動，同時腎小球發(fā)生病理變化，腎小球濾過膜損傷，所以導(dǎo)致本身不可能漏出的大分子蛋白以及紅細(xì)胞漏出腎小球，同時超過腎小管重吸收功能，所以臨床化驗中出現(xiàn)蛋白尿。

在臨床上蛋白尿2+危害性很大，腎病患者有大量蛋白尿排出，低蛋白血癥常常使膠體滲透壓下降，從而使浮腫頑固難消，機(jī)體抵抗力也隨之下降。尿蛋白的程度與腎臟病變惡化有高度相關(guān)性。

蛋白尿2+的發(fā)生不僅僅是營養(yǎng)蛋白的大量流失，并且蛋白尿?qū)δI小球、腎小管等都會造成損害，從而造成腎臟纖維化。研究已經(jīng)證實，蛋白尿2+的發(fā)生是造成尿毒癥的第一個獨(dú)立的危險因素，蛋白尿2+最大的危害在于毒蝕腎臟引發(fā)尿毒癥。蛋白尿2+的危害還體現(xiàn)在蛋白尿2+的系膜毒性、蛋白尿2+對近曲小管細(xì)胞的毒性作用、蛋白尿2+引起的小管細(xì)胞生物學(xué)變化、蛋白尿2+引起的小管細(xì)胞生物學(xué)變化、蛋白尿2+引起小管間質(zhì)缺氧加重等多個方面，需要引起重視，積極的治療。