血管狹窄可能由多種原因引起，尿酸高只是其中之一，還包括動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成、血管痙攣、血管炎癥、先天性血管異常等。對(duì)于尿酸高導(dǎo)致血管狹窄的情況，治療需綜合考慮。 1.動(dòng)脈粥樣硬化：脂質(zhì)在血管壁沉積，形成斑塊，導(dǎo)致血管狹窄。可通過改善生活方式，如低鹽低脂飲食、適量運(yùn)動(dòng)、戒煙戒酒等，以及服用他汀類藥物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他?。﹣矸€(wěn)定斑塊。 2.血栓形成：血液中的血小板等聚集形成血栓，阻塞血管。治療常使用抗血小板藥物，如阿司匹林、氯吡格雷。 3.血管痙攣：血管平滑肌異常收縮?？墒褂免}通道阻滯劑，如硝苯地平、氨氯地平緩解痙攣。 4.血管炎癥：炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)血管壁。需使用抗炎藥物，如糖皮質(zhì)激素。 5.尿酸高：尿酸鹽結(jié)晶沉積損傷血管內(nèi)皮。除了控制飲食，減少高嘌呤食物攝入，還可服用降尿酸藥物，如別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆。 血管狹窄的原因較為復(fù)雜，治療方案需根據(jù)具體情況制定?；颊邞?yīng)及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院就診，進(jìn)行全面檢查和評(píng)估，遵循醫(yī)生的建議進(jìn)行治療，并注意定期復(fù)查。

為了預(yù)防和治療痛風(fēng),飲食上應(yīng)做到三多三少：l）多飲水,少喝湯.血尿酸偏高者和痛風(fēng)患者要多喝白開水,少喝肉湯,魚湯,雞湯,火鍋湯等.白開水的滲透壓最有利于溶解體內(nèi)各種有害物質(zhì).多飲白開水可以稀釋尿酸,加速排泄,使尿酸水平下降.湯中含有大量嘌呤成分,飲后不但不能稀釋尿酸,反而導(dǎo)致尿酸增高.2）多吃堿性食物,少吃酸性食物.痛風(fēng)患者本身有嘌呤代謝紊亂,尿酸異常,如果過多吃酸性食品,會(huì)加重病情,不利于康復(fù).而多吃堿性食物,能幫助補(bǔ)充鉀,鈉,氯離子,維持酸堿平衡.3）多吃蔬菜,少吃飯.多吃菜,有利于減少嘌呤攝入量,增加維生素C,增加纖維素.少吃飯有利于控制熱量攝入,限制體重,減肥降脂.　　急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期的患者應(yīng)忌食高嘌呤食物,如：酵母,胰臟,濃縮肉汁,肉脯,沙丁魚,鳳尾魚,動(dòng)物心臟等.可吃葡萄,橘子,山楂,番茄,蘋果,咖啡,茶,奶,蛋,海藻類等低嘌呤偏堿性食物.切忌喝啤酒.

飲食上應(yīng)做到三多三少：l）多飲水,少喝湯.血尿酸偏高者和痛風(fēng)患者要多喝白開水,少喝肉湯,魚湯,雞湯,火鍋湯等.白開水的滲透壓最有利于溶解體內(nèi)各種有害物質(zhì).多飲白開水可以稀釋尿酸,加速排泄,使尿酸水平下降.湯中含有大量嘌呤成分,飲后不但不能稀釋尿酸,反而導(dǎo)致尿酸增高.2）多吃堿性食物,少吃酸性食物.痛風(fēng)患者本身有嘌呤代謝紊亂,尿酸異常,如果過多吃酸性食品,會(huì)加重病情,不利于康復(fù).而多吃堿性食物,能幫助補(bǔ)充鉀,鈉,氯離子,維持酸堿平衡.3）多吃蔬菜,少吃飯.多吃菜,有利于減少嘌呤攝入量,增加維生素C,增加纖維素.少吃飯有利于控制熱量攝入,限制體重,減肥降脂.

醫(yī)生建議：尿酸高是人體內(nèi)有一種叫做嘌呤的物質(zhì)因代謝發(fā)生紊亂，致使血液中尿酸增多而引起的一種代謝性疾病，體內(nèi)尿酸每日的生成量和排泄量大約是相等，生成量方面，三分之一是由食物而來，三分之二是體內(nèi)自行合成，排泄途徑則是三分之一由腸道排出，三分之二從腎臟排泄?？梢苑脛e嘌醇片調(diào)理的別嘌醇片:1.原發(fā)性和繼發(fā)性高尿酸血癥，尤其是尿酸生成過多而引起的高尿酸血癥。2.反復(fù)發(fā)作或慢性痛風(fēng)者?！?.痛風(fēng)石。4.尿酸性腎結(jié)石和（或）尿酸性腎病。5.有腎功能不全的高尿酸血癥。服藥期間應(yīng)多飲水，并使尿液呈中性或堿性以利尿酸排泄。建議平時(shí)飲食要清淡，多喝水，少吃酸性的食物。

痛風(fēng)（gout）是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點(diǎn)為高尿酸血癥（hyperuricemia）及由此而引起的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸腎結(jié)石形成。本病可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性者病因除少數(shù)由于酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動(dòng)脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。繼發(fā)性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。（一）高尿酸血癥人體內(nèi)尿酸有兩個(gè)來源，從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性；從體內(nèi)氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的屬內(nèi)源性。對(duì)高尿酸血癥的發(fā)生，內(nèi)源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。同位素示蹤研究正常2體內(nèi)尿酸池平均為1200mg，每天產(chǎn)生約750mg，排出500～1000mg，約2/3經(jīng)尿排泄，另1/3由腸道排出，或在腸道內(nèi)被細(xì)菌分解。在正常人體內(nèi)，在血循環(huán)中99%以上以尿酸鈉鹽（簡(jiǎn)稱尿酸鹽）形式存在，血清尿酸鹽波動(dòng)于較窄的范圍，據(jù)國內(nèi)資料，男性平均為5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。高尿酸血癥是痛風(fēng)的重要標(biāo)志，當(dāng)尿酸生成增多或/和尿酸排出減少時(shí)，均可引起血中尿酸鹽濃度增高。尿酸是人類嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，血尿酸鹽濃度和嘌呤代謝密切相關(guān)。嘌呤代謝的反饋調(diào)節(jié)及尿酸合成途徑見圖1。嘌呤代謝的第一步及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)換酶（PRPPAT）所催化。有幾種可能機(jī)制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或?qū)︵堰屎塑盏姆答佉种频拿舾行越档停虎巯佘账峄蝤B苷酸減少從而對(duì)酶的抑制降低時(shí)，均可使嘌呤合成增加而異致尿酸生成增多。在部分高尿酸血癥患者是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黃嘌呤轉(zhuǎn)換成次黃嘌呤核苷酸，鳥嘌呤轉(zhuǎn)換成鳥苷酸，當(dāng)HGPRT缺少時(shí)，PRPP消耗減少，PRPP積聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。有一小部分原發(fā)性痛風(fēng)患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血癥的形成主要是由腎臟的清除減退所致。腎臟對(duì)尿酸鹽的排泄是一個(gè)復(fù)雜的過程，尿酸鹽可自由透過腎小球，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后腎小管分泌尿酸鹽，分泌后的尿酸鹽又有部分被吸收（分泌后再吸收）。當(dāng)腎小球的濾過減少，或腎小管對(duì)尿酸鹽的再吸收增加，或腎小管排泌尿酸鹽減少時(shí)，均可引起尿酸鹽的排泄減少，導(dǎo)致高尿酸血癥。繼發(fā)性痛風(fēng)及高尿酸血癥患者，除由于血液病及化療放療時(shí)細(xì)胞核破壞過多，核酸分解加速使尿酸來源增加外，大多由于尿酸排泄減少所致，尤其是各種腎臟疾病及高血壓性腎血管疾病晚期，腎功能衰竭致使尿酸滯留體內(nèi)，有時(shí)可達(dá)很高水平。此外，當(dāng)乳酸或酮酸濃度增高時(shí)，腎小管對(duì)尿酸的排泌受到競(jìng)爭(zhēng)性抑制而排出減少。藥物如雙氫克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性鉛中毒亦能使尿酸排泄受抑制，結(jié)果均能導(dǎo)致高尿酸血癥。（二）痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)的急性發(fā)作是尿酸鈉鹽（簡(jiǎn)稱尿酸鹽）在關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)周圍組織以結(jié)晶形式沉積引起的急性炎癥反應(yīng)。尿酸鹽的溶解度在正常生理情況下即pH7.4，溫度37℃時(shí)為6.4mg/dl，當(dāng)體液中尿酸鹽濃度增高呈過飽和狀態(tài)時(shí)，在某些誘發(fā)條件下，如損傷、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲勞、酗酒等則易結(jié)晶析出。尿酸鹽結(jié)晶可趨化白細(xì)胞。白細(xì)胞和關(guān)節(jié)囊滑膜內(nèi)層細(xì)胞吞噬尿酸鹽后，在數(shù)分鐘內(nèi)可釋放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化學(xué)趨化因子。體外試驗(yàn)也表明單核細(xì)胞亦可受尿酸鹽結(jié)晶刺激，并釋放白細(xì)胞介素Ⅰ（IL-1），能引發(fā)痛風(fēng)炎癥并使之加劇。這些因子的產(chǎn)生能被秋水仙堿所抑制，因此秋水仙堿能有效地制止痛風(fēng)發(fā)作，尿酸鹽結(jié)晶被細(xì)胞吞噬后，很快使吞噬溶酶體膜破壞，釋放水解酶，引起白細(xì)胞壞死，釋出激肽等多種炎癥因子，導(dǎo)致急性炎癥發(fā)作。細(xì)胞器的磷脂膜如含有膽固醇和睪丸酮?jiǎng)t對(duì)尿酸鹽導(dǎo)致的胞漿溶解反應(yīng)敏感，如含β雌二醇則有抗拒性，這可解釋痛風(fēng)好發(fā)于男性及絕經(jīng)期婦女。下肢關(guān)節(jié)尤其趾承受壓力最大，容易損傷，且局部溫底低，故為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的好發(fā)部位。（三）痛風(fēng)石（tophi）痛風(fēng)石是痛風(fēng)的特征性病變，尿酸鹽沉積為細(xì)小針狀結(jié)晶，產(chǎn)生慢性異物反應(yīng)，周圍被上皮細(xì)胞、巨核細(xì)胞所包圍，有時(shí)還有分葉核細(xì)胞的浸潤(rùn)，形成異物結(jié)節(jié)即所謂痛風(fēng)石，常發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨、滑囊、耳輪、腱鞘、關(guān)節(jié)周圍組織、皮下組織和腎臟間質(zhì)等處，引起相應(yīng)癥狀。關(guān)節(jié)軟骨是最常見的有時(shí)是惟一的尿酸鹽沉積的部位，引起軟骨的退行性變化，導(dǎo)致血管翳形成、滑囊增厚、軟骨下骨質(zhì)破壞及周圍組織纖維化，可發(fā)展為關(guān)節(jié)強(qiáng)硬和關(guān)節(jié)畸形。（四）痛風(fēng)的腎臟病變痛風(fēng)患者常有腎臟損害，主要有三種變化：1.痛風(fēng)性腎病痛風(fēng)腎的特征性組織學(xué)表現(xiàn)為腎髓質(zhì)或乳頭處有尿酸鹽結(jié)晶，其周圍有圓型細(xì)胞和巨大細(xì)胞反應(yīng)。痛風(fēng)病人尸檢中有較高的上述痛風(fēng)腎表現(xiàn)，并常伴有急性和慢性間質(zhì)炎癥性改變、纖維化、腎小管萎縮、腎小球硬化和腎小動(dòng)脈硬化。一般認(rèn)為痛風(fēng)性腎病屬輕度緩慢進(jìn)行性病變，但常因摻雜高血壓腎動(dòng)脈硬化、尿路結(jié)石和尿路感染等因素，而使痛風(fēng)的腎臟改變無論在發(fā)生、發(fā)展、病理和預(yù)后上都變得非常復(fù)雜。2.急性梗阻性腎病由于尿酸（非尿酸鹽）結(jié)晶在腎集合管、腎盂腎盞及輸尿管內(nèi)沉積，而使尿流阻塞發(fā)生急性腎功能衰竭，常見于血尿酸鹽重度增高的患者如骨髓增生性疾病化療或放療時(shí)尿酸鹽大量生成所致。3.尿酸性腎結(jié)石痛風(fēng)患者腎結(jié)石的發(fā)生率較正常人高200倍，約為35%～40%，84%為單純性尿酸（非尿酸鹽）結(jié)石，4%為尿酸和草酸鈣結(jié)石，余為草酸或磷酸鈣結(jié)石，結(jié)石的發(fā)生率隨血尿酸鹽濃度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，當(dāng)血尿酸鹽＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d時(shí)，半數(shù)病人有腎結(jié)石。尿酸的pKa為5.75，在血漿pH7.4時(shí)，99%以上呈離子狀態(tài)（尿酸鈉鹽），而在尿pH5.0時(shí)，85%為非離子狀態(tài)（尿酸），每100ml尿中僅溶解15mg尿酸，持續(xù)性的酸性尿使尿酸結(jié)石易于形成，堿化尿液至pH7.0時(shí)，尿酸溶解度可增加10倍。（五）本病可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類：原發(fā)性（一）原因未明1.尿尿酸排產(chǎn)生過多和/或腎清除減少多基因性2.尿尿酸排出增多產(chǎn)生地多：有或無腎清除減少多基因性（二）伴有酶及代謝缺陷1.PRPP合成酶活性增加產(chǎn)生過多；PRPP合成增加X-伴性2.HGPRT部分缺少產(chǎn)生過多；PRPP濃度增加X-伴性繼發(fā)性（一）伴有嘌呤合成增多1.HGPRT完全缺乏產(chǎn)生過多；LeschNyhan綜合征X-伴性2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏產(chǎn)生過多和腎清除減少；糖原累積病Ⅰ型（VonGierke?。┏Ｈ旧w隱性（二）伴有核酸轉(zhuǎn)換增加產(chǎn)生過多；如慢性溶血性貧血，紅細(xì)胞增多癥，骨髓增生性疾病及化療時(shí)或放療時(shí)。（三）伴有腎清除尿酸減少腎功能減退；由于藥物、中毒、或內(nèi)源性代謝產(chǎn)物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。原發(fā)性痛風(fēng)以往在我國認(rèn)為比較少見，但近年來由于營養(yǎng)條件改善，平均壽命延長(zhǎng)，以及引起對(duì)本病注意等因素，已有較多發(fā)現(xiàn)?；疾÷孰S年齡而漸增，多見于男性，男女之比約為20∶1，女性很少發(fā)病，如有發(fā)生大多在經(jīng)絕期后。國外報(bào)告不少病例有陽性家族史，多屬常染色體遺傳，少數(shù)屬伴性遺傳。腦力勞動(dòng)者及經(jīng)濟(jì)營養(yǎng)良好階層發(fā)病較多。痛風(fēng)病程頗長(zhǎng)，未累及腎臟者經(jīng)過有效防治預(yù)后良好，一般不影響壽命，且可和正常人一樣工作生活，但如防治不當(dāng)，不僅急性發(fā)作有很大痛苦，且易導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形、腎結(jié)石、腎損害等嚴(yán)重后果，腎功能不全者預(yù)后較差。痛風(fēng)患者的自然病程及臨床表現(xiàn)大致可分下列四期：①無癥狀高尿酸血癥期，②急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期，③痛風(fēng)發(fā)作間隙期（inter-criticalgout），④慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎（chronictophaceous）。（一）無癥狀高尿酸血癥血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異，在兒童期男女無差別，平均為3.6mg%，性成熟期后男性高于女性約1mg%，至女性絕經(jīng)期后兩者又趨接近，因此男性在發(fā)育年齡后即可發(fā)生高尿酸血癥，而女性往往發(fā)生于絕經(jīng)期后。不少高尿酸血癥病者可以持續(xù)終生不發(fā)生癥狀，稱為無癥狀高尿酸血癥，只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎時(shí)才稱為痛風(fēng)。血清尿酸鹽濃度愈高，時(shí)間愈長(zhǎng)，則發(fā)生痛風(fēng)和尿路結(jié)石的機(jī)會(huì)愈多。痛風(fēng)的發(fā)病年齡以40歲左右達(dá)最高峰。（二）急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是原發(fā)性痛風(fēng)最常見的首發(fā)癥狀，好發(fā)于下肢關(guān)節(jié)，典型發(fā)作起病急驟，患者可以在上床睡覺時(shí)還很健康，但到了半夜因腳痛而驚醒，數(shù)小時(shí)內(nèi)癥狀發(fā)展至高峰，關(guān)節(jié)及周圍軟組織出現(xiàn)明顯的紅腫熱痛，痛甚劇烈，甚至不能忍受被褥的覆蓋。大關(guān)節(jié)受累時(shí)可有關(guān)節(jié)滲液。并可伴有頭痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增高等全身癥狀。多數(shù)患者在發(fā)病前無前驅(qū)癥狀，但部分患者于發(fā)病前有疲乏、周身不適、及關(guān)節(jié)局部刺痛等先兆。半數(shù)以上患者首發(fā)于趾，而在整個(gè)病程中約90%患者大趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘關(guān)節(jié)亦為好發(fā)部位，而肩、髖、脊椎等關(guān)節(jié)則較少發(fā)病。初次發(fā)病常常只影響單個(gè)關(guān)節(jié)，反復(fù)發(fā)作則受累關(guān)節(jié)增多。四季均可發(fā)病，但以春秋季節(jié)多發(fā)。半夜起病者居多。關(guān)節(jié)局部的損傷如腳扭傷、穿緊鞋多走路及外科手術(shù)、飽餐飲酒、過度疲勞、受冷受濕和感染等都可能是誘發(fā)因素。痛風(fēng)發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周可自然緩解，關(guān)節(jié)活動(dòng)可完全恢復(fù)，僅留下炎癥區(qū)皮膚色澤改變等痕跡，而后出現(xiàn)無癥狀階段，即所謂間隙期，歷時(shí)自然月、數(shù)年甚至十余年，多數(shù)病人于一年內(nèi)復(fù)發(fā)，此后每年發(fā)作數(shù)次或數(shù)年發(fā)一次，偶有終生僅發(fā)作一次者，相當(dāng)一部分病人有越發(fā)越頻的趨勢(shì)，受累關(guān)節(jié)也越來越多，引起慢性關(guān)節(jié)炎及關(guān)節(jié)畸形，只有極少數(shù)病人自初次發(fā)作后沒有間隙期，直接延續(xù)發(fā)展到慢性關(guān)節(jié)炎。（三）痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎在未經(jīng)治療病人，尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)沉積增多，炎癥反復(fù)發(fā)作進(jìn)入慢性階段而不能完全消失，引起關(guān)節(jié)骨質(zhì)侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關(guān)節(jié)發(fā)生僵硬畸形、活動(dòng)受限，在慢性病變的基礎(chǔ)上仍可有急性炎癥反復(fù)發(fā)作，使病變?cè)絹碓郊又?，畸形越來越顯著，嚴(yán)重影響關(guān)節(jié)功能。個(gè)別患者急性期癥狀輕微不典型，待出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形后始被發(fā)現(xiàn)。少數(shù)慢性關(guān)節(jié)炎可影響全身關(guān)節(jié)包括肩髖等大關(guān)節(jié)及脊柱。此外，尿酸鹽結(jié)晶可在關(guān)節(jié)附近肌腱、腱鞘、及皮膚結(jié)締組織中沉積，形成黃白色，大小不一的隆起贅生物即所謂痛風(fēng)結(jié)節(jié)（或痛風(fēng)石），可小如芝麻，大如雞蛋或更大，常發(fā)生于耳輪、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等處，但不累及肝、脾、肺及中樞神經(jīng)系統(tǒng)（圖2、3）。結(jié)節(jié)初起質(zhì)軟，隨著纖維組織增生，質(zhì)地越來越硬。在關(guān)節(jié)附近易磨損處的結(jié)節(jié)，其外表皮菲薄，容易潰破成瘺管，可有白色粉末狀尿酸鹽結(jié)晶排出，但由于尿酸鹽有制菌作用，繼發(fā)性感染較少見，瘺管周圍組織呈慢性炎癥性肉芽腫，不易愈合。痛風(fēng)結(jié)節(jié)的發(fā)生和病期及血尿酸鹽增高的程度有關(guān)，一般文獻(xiàn)報(bào)告血尿酸鹽在8mg/dl以下者，90%患者無痛風(fēng)結(jié)節(jié)，而在血尿酸鹽濃度超過9mg/dl者，50%有痛風(fēng)結(jié)節(jié)，病程愈長(zhǎng)，發(fā)生痛風(fēng)結(jié)節(jié)的機(jī)會(huì)愈多。發(fā)生時(shí)間較短的質(zhì)軟結(jié)節(jié)在限制嘌呤飲食，應(yīng)用降尿酸藥物后，可以逐漸縮小甚至消失，但發(fā)生時(shí)間長(zhǎng)的、質(zhì)硬結(jié)節(jié)，由于纖維增生不易消失。（四）腎臟病變臨床所見歷時(shí)較久的痛風(fēng)病人約1/3有腎臟損害，表現(xiàn)為三種形式：1.痛風(fēng)性腎病尿酸鹽結(jié)晶沉積于腎組織引起間質(zhì)性腎炎，早期可僅有蛋白尿和顯微鏡血尿，且呈間隙出現(xiàn)，故易被遺漏，隨著病程進(jìn)展，蛋白尿轉(zhuǎn)為持續(xù)性，腎功能尤其濃縮功能受損，出現(xiàn)夜尿增多，尿比重偏低等現(xiàn)象，病情進(jìn)一步發(fā)展，終于由慢性氮質(zhì)血癥發(fā)展到尿毒癥癥群。以往約17%～25%痛風(fēng)患者死于腎功能衰竭。由于痛風(fēng)患者常伴有高血壓、動(dòng)脈硬化、腎結(jié)石、尿路感染等疾患，所謂痛風(fēng)性腎病可能是綜合因素的結(jié)果。2.急性腎功能衰竭由于大量尿酸結(jié)晶廣泛阻塞腎小管腔，導(dǎo)致尿流梗阻而產(chǎn)生急性腎功能衰竭癥狀，此時(shí)如給予積極治療如多飲水、堿性藥物、降低血尿酸等，病情?？赏旎?。3.尿路結(jié)石原發(fā)性痛風(fēng)患者約20%～25%并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，部分病人腎結(jié)石的癥狀早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)作。繼發(fā)性高尿酸血癥者尿路結(jié)石的發(fā)生率更高。細(xì)小泥沙樣結(jié)石可隨尿液排出而無癥狀，較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。純尿酸結(jié)石能被X線透過而不顯影，但混合鈣鹽較多者，可于尿路平片上被發(fā)現(xiàn)。痛風(fēng)患者常伴高血壓、高血脂、動(dòng)脈硬化、冠心病和糖尿?。á蛐停Ｔ谀觊L(zhǎng)患者的死亡原因中，心血管因素遠(yuǎn)遠(yuǎn)超地腎功能不全的因素，關(guān)于痛風(fēng)與上述疾病之間的聯(lián)系，一般認(rèn)為無直接的因果關(guān)系，而可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關(guān)。限制飲食，降低體重常可使高尿酸血癥、糖尿病、高血壓和高血脂癥都得到控制。繼發(fā)性痛風(fēng)大多發(fā)生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、溶血性貧血、淋巴瘤及多種癌癥化療時(shí)，細(xì)胞內(nèi)核酸大量分解而致尿酸產(chǎn)生過多；或在腎臟疾病、高血壓、動(dòng)脈硬化晚期，由于腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高。繼發(fā)性痛風(fēng)患者血尿酸濃度常較原發(fā)性者為高，尿路結(jié)石的發(fā)生率亦高，但由于病程不可能很長(zhǎng)，關(guān)節(jié)癥狀不若原發(fā)性者典型，且往往被原發(fā)疾病所掩蓋，不易被發(fā)現(xiàn)。由于病人大多病情垂危，壽命不長(zhǎng)，因此各種慢性期表現(xiàn)比較少見。此外，藥原性的高尿酸血癥常發(fā)生于應(yīng)用噻嗪類利尿藥及利尿酸、速尿、醋氮酰胺時(shí)。水楊酸鈉在大劑量時(shí)有利尿酸作用，而在小劑量時(shí)抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性鉛中毒時(shí)由于腎臟損害可發(fā)生高尿酸血癥及痛風(fēng)。青少年及兒童期痛風(fēng)系少見病，偶見于肝糖原沉著癥Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸產(chǎn)生過多，抑制腎小管排泄尿酸，同時(shí)核苷酸消耗，嘌呤合成增加，結(jié)果導(dǎo)致高尿酸血癥?；颊咭园l(fā)作性低血糖為主要表現(xiàn)。其次為L(zhǎng)esch-Nyhan綜合征，由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明顯高尿酸血癥，本癥見于男小兒一歲以內(nèi)發(fā)病，常有大腦癱瘓，智力減退，舞蹈病樣徐動(dòng)癥與原發(fā)性痛風(fēng)表現(xiàn)，輕型者往往至青少年時(shí)發(fā)病，無殘廢體征，當(dāng)出現(xiàn)痛風(fēng)癥狀時(shí)始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸結(jié)石常為首見癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)僅見于20%病者，可僅有輕度脊髓-小腦性運(yùn)動(dòng)失調(diào)表現(xiàn)。診斷中年以上男性，突然發(fā)生趾、躕跖、踝、膝等處單關(guān)節(jié)紅腫疼痛，伴血尿酸鹽增高，即應(yīng)考慮痛風(fēng)可能，滑囊液檢查找到尿酸鹽結(jié)晶即可確立診斷。一般診斷并不困難。輔助檢查（一）血清尿酸鹽測(cè)定不同的檢測(cè)方法結(jié)果不一，國外男性正常值尿酸酶法一般為7mg/dl，女性比男性約低1mg/dl左右。痛風(fēng)患者都伴有血尿酸鹽的增高，但由于尿酸本身的波動(dòng)性（如急性發(fā)作時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，利尿酸作用加強(qiáng)），及進(jìn)水利尿和藥物等因素影響，有時(shí)檢測(cè)血尿酸鹽可以正常，須反復(fù)檢查才能免于漏診。（二）尿液尿酸測(cè)定對(duì)診斷急性關(guān)節(jié)炎幫助不大，因有半數(shù)以上痛風(fēng)患者小便尿酸排出正常，但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況，對(duì)選擇藥物及鑒別尿路結(jié)石是否由于尿酸增高引起有所幫助。正常飲食24小時(shí)尿酸排出在600mg以下。（三）滑囊液檢查急性期如踝、膝等較大關(guān)節(jié)腫脹時(shí)可抽取滑囊液進(jìn)行旋光顯微鏡檢查，于白細(xì)胞內(nèi)可見雙折光的針形尿酸鈉結(jié)晶，有診斷意義。光學(xué)顯微鏡檢查的陽性率僅及旋光顯微鏡的半數(shù)?；乙悍治鲆灿袔椭?，白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般在1000～7000之間，可達(dá)50000，主要是分葉核粒細(xì)胞。（四）X線檢查早期急性關(guān)節(jié)炎除軟組織腫脹外，關(guān)節(jié)顯影正常，反復(fù)發(fā)作后才有骨質(zhì)改變，首先為關(guān)節(jié)軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，關(guān)節(jié)間隙狹窄，病變發(fā)展則在軟骨下骨質(zhì)及骨髓內(nèi)均可見痛風(fēng)石沉積，骨質(zhì)呈鑿孔樣缺損，無率缺損范圍大小，其邊緣均銳利，缺損呈半圓形或連續(xù)弧形的形態(tài)，骨質(zhì)邊緣可有增生反應(yīng)（圖4）。（五）痛風(fēng)石特殊檢查對(duì)痛風(fēng)結(jié)節(jié)可作活組織檢查，或特殊化學(xué)試驗(yàn)（Murexide）鑒定，還可作紫外線分光光度計(jì)測(cè)定及尿酸酶分解測(cè)定。鑒別診斷由于本病表現(xiàn)多樣化，有時(shí)癥狀不甚典型，尚須考慮以下鑒別診斷。（一）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見于青、中年女性，好發(fā)于手指小關(guān)節(jié)和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為游走性對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎，可引起關(guān)節(jié)僵硬畸形，在慢性病變基礎(chǔ)上反復(fù)急性發(fā)作，易和痛風(fēng)混淆，但血尿酸不高，類風(fēng)濕因子多數(shù)陽性，X線示關(guān)節(jié)面粗糙，關(guān)節(jié)間隙狹窄，甚至關(guān)節(jié)面融合，與痛風(fēng)性骨質(zhì)缺損有明顯不同。（二）化膿性關(guān)節(jié)炎與創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)初發(fā)時(shí)常易與化膿性關(guān)節(jié)炎或創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎混淆，但后兩者血尿酸鹽不高，滑囊液檢查無尿酸鹽結(jié)晶，創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎常有較重受傷史，化膿性關(guān)節(jié)炎滑囊液內(nèi)含大量白細(xì)胞，培養(yǎng)可得致病菌，可作鑒別。（三）蜂窩織炎痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)，關(guān)節(jié)周圍軟組織常呈明顯紅腫，若忽視關(guān)節(jié)本身的癥狀，極易誤診為蜂窩織炎，后者血尿酸鹽不高，畏寒發(fā)熱及白細(xì)胞增高等全身癥狀更為突出，而關(guān)節(jié)疼痛往往不甚明顯，注意鑒別不難診斷。（四）假性痛風(fēng)為關(guān)節(jié)軟骨鈣化所致，大多見于老年人，以膝關(guān)節(jié)最常累及，急性發(fā)作時(shí)癥狀酷似痛風(fēng)，但血尿酸鹽不高，關(guān)節(jié)滑囊液檢查含焦磷酸鈣結(jié)晶或磷灰白，X線片示軟骨鈣經(jīng)。（五）銀屑?。ㄅＦぐ_）關(guān)節(jié)炎常不對(duì)稱性累及遠(yuǎn)端拽間關(guān)節(jié)，伴關(guān)節(jié)破損殘廢，關(guān)節(jié)間隙增寬，趾（指）端骨質(zhì)吸收，骶髂關(guān)節(jié)也常累及，臨床表現(xiàn)酷似類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，伴有血尿酸增高者20%，與痛風(fēng)不易區(qū)別。（六）其他關(guān)節(jié)炎急性期須與紅斑狼瘡、復(fù)發(fā)性關(guān)節(jié)炎及Reiter綜合征鑒別，慢性期則須與肥大性關(guān)節(jié)病、創(chuàng)傷性及化膿性關(guān)節(jié)炎的后遺癥鑒別，血尿酸檢查有助診斷。治療措施本病的防治，不論原發(fā)或繼發(fā)性，除少數(shù)由于藥物引起者可停用外，大多缺乏病因治療，因此不能根治。臨床治療要求達(dá)到以下四個(gè)目的：①盡快終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；②防止關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)；③糾正高尿酸血癥，防治尿酸鹽沉積于腎臟、關(guān)節(jié)等所引起的并發(fā)癥；④防止尿酸腎結(jié)石形成。（一）急性發(fā)作期治療患者應(yīng)臥床休息，抬高患肢，一般應(yīng)休息至關(guān)節(jié)痛緩解72小時(shí)后始可恢復(fù)活動(dòng)。藥物治療越早越好，早期治療可使癥狀迅速緩解，而延遲治療則炎癥不易控制。常用藥物有以下幾種：1.秋水仙堿對(duì)本病有特效，開始每小時(shí)0.5mg或每2小時(shí)1mg，至癥狀緩解或出現(xiàn)噁心、嘔吐、腹瀉等腸胃道副反應(yīng)時(shí)停用，一般約需4～8mg，癥狀可在6～12小時(shí)內(nèi)減輕，24～48小時(shí)內(nèi)控制，以后可給0.5mg每日二、三次維持?jǐn)?shù)天后停藥。腸胃道反應(yīng)過于劇烈者可將此藥1～2mg溶于200ml生理鹽水中于5～10分鐘內(nèi)緩慢靜脈注入，但應(yīng)注意勿使藥物外漏，視病情需要6～8小時(shí)后可再注射，有腎功能減退者24小時(shí)內(nèi)不宜超過3mg。由于臨床療效卓著，對(duì)診斷困難病例可作試驗(yàn)性治療，有助于鑒別診斷。在秋水仙堿治療過程中，應(yīng)注意白細(xì)胞降低及禿發(fā)等反應(yīng)。2.保泰松或羥基保泰松有明顯抗炎作用，且能促進(jìn)尿酸排出，對(duì)發(fā)病數(shù)日者仍有效，初劑量為0.2～0.4g，以后每4～6小時(shí)0.1g，癥狀好轉(zhuǎn)后減為0.1g每日3次，連服數(shù)日停藥。本藥可引起胃炎及水鈉潴留，在活動(dòng)性潰瘍病患者及心臟功能不全者忌用。白細(xì)胞及血小板減少的副反應(yīng)偶有發(fā)生。3.消炎痛初劑量25～50mg，每8小時(shí)一次，癥狀減輕后25mg每日2～3次連服二、三日，療效與保泰松相仿，副作用有胃腸道刺激、水鈉潴留、頭暈、頭痛、皮疹等，有活動(dòng)性消化性潰瘍者禁用。4.布洛芬（ibuprofen異丁苯丙酸）為非固醇類消炎止痛藥，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性癥狀在二、三天內(nèi)迅速控制，本藥副作用較小，對(duì)血象及腎功能無明顯影響，偶有腸胃道反應(yīng)及轉(zhuǎn)氨酶升高。5.炎痛喜康（piroxicanum）藥效時(shí)間長(zhǎng)，每日20mg一次頓服，偶有腸胃道反應(yīng)，長(zhǎng)期用藥應(yīng)注意血象及肝腎功能。6.萘普生（naproxen消痛靈）非固醇類消炎止痛藥，抗炎作用為保泰松的11倍，鎮(zhèn)痛作用為阿司匹林7倍，胃腸道反應(yīng)較小，口服每天500～750mg，分兩次服用。7.ACTH及強(qiáng)的松對(duì)病情嚴(yán)重而秋水仙堿等治療無效時(shí)，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中靜脈滴注，或用40～80mg發(fā)次肌內(nèi)注射，此藥療效迅速，但停藥后易于“反跳”復(fù)發(fā)，可加用秋水仙堿0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。也可用triamicinolonehexacetonide5～20mg，注入關(guān)節(jié)炎區(qū)治療?？诜?qiáng)的松亦有速效，但停藥容易復(fù)發(fā)，且長(zhǎng)期服用激素易致糖尿病、高血壓等并發(fā)癥，因此盡量不用。（二）間隙期及慢性期治療為了預(yù)防痛風(fēng)急性發(fā)作。防止各種并發(fā)癥的發(fā)生，在此階段仍須積極治療。1.一般處理飲食控制很重要，避免進(jìn)食高嘌呤飲食。動(dòng)物內(nèi)臟、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最豐富；魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等則不含嘌呤。肥胖患者必須減少熱卡的攝取，降低體重。宜多飲水以利尿酸排出。避免過度勞累、緊張、飲酒、受冷、受濕及關(guān)節(jié)損傷等誘發(fā)因素。2.降低血尿酸藥物的應(yīng)用在經(jīng)飲食控制而血尿酸濃度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性發(fā)作在兩次以上者；有痛風(fēng)石或尿酸鹽沉積的X線證據(jù)者；有腎結(jié)石或腎功能損害者；均有應(yīng)用降血尿酸藥物的指征，用藥后如能使血尿酸維持在正常或接近正常的水平，?？煞乐雇达L(fēng)急性發(fā)作，防止痛風(fēng)石形成，減輕腎臟損害。抗高尿酸血癥的治療有促進(jìn)尿酸排泄和抑制尿酸合成兩組藥物，此兩組藥物均無消炎止痛作用，且在使用過程中有動(dòng)員尿酸進(jìn)入血液循環(huán)，誘致急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作的可能，因此不宜在急性期應(yīng)用。在選擇哪一組藥物上，常根據(jù)患者腎臟功能及24小時(shí)尿酸排出量決定，每日排出尿酸量低于600mg及腎功能良好者，可用排尿酸藥，在腎功能減退及每日排出尿酸量高于600mg者，選用抑制尿酸合成藥，在血尿酸增高明顯及痛風(fēng)石大量沉積的病人，亦可兩者合用，有使血尿酸下降及痛風(fēng)石消退加快的作用。排尿酸藥目前常用的有以下三種：（1）羧苯磺胺（probenicid丙磺舒）：主要抑制腎小管對(duì)尿酸的再吸收而致利尿酸作用。為防止尿酸自腎臟大量排出時(shí)有引起腎臟損害及腎結(jié)石的副作用，應(yīng)用此藥常自小劑量開始，初用0.25g每日2次，兩周內(nèi)增至0.5g每日3次，最大劑量每日不超過2g，約5%病人發(fā)生皮疹、發(fā)熱、腸胃刺激、腎絞痛及激起急性發(fā)作等副作用。（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：是保太松的衍生物，抑制腎小管對(duì)尿酸的再吸收，排尿酸作用較丙磺舒強(qiáng)，自小劑量開始，50mg每日2次，漸增至100mg每日3次，每日最大劑量為600mg，和丙磺舒合用有協(xié)同的療效，此藥對(duì)胃粘膜有刺激作用，潰瘍病患者慎用。（3）苯溴馬龍（benzbromarone）：為強(qiáng)有力的利尿酸藥，在歐洲廣泛應(yīng)用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用輕微，不影響肝腎功能，很少發(fā)生皮疹、發(fā)熱，但可有腸胃道反應(yīng)、腎絞痛及激發(fā)急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。在排尿酸藥物治療過程中，須口服碳酸氫鈉每日3～6g，以堿化尿液，并多飲水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。抑制尿酸合成藥物至目前為止只有異嘌呤醇（allopurinol），此藥能抑制黃嘌呤氧化酶，使次黃嘌呤及黃嘌呤不能轉(zhuǎn)化為尿酸，其本身則在人體內(nèi)漸漸氧化，生成易溶于水的異黃嘌呤（oxipurinol）經(jīng)尿排出，并能在PRPP存在下轉(zhuǎn)變成相應(yīng)核苷酸，消耗了PRPP，還可以抑制PRPPAT，使IMP合成減少，因而能迅速降低血尿酸濃度，抑制痛風(fēng)石及腎尿酸結(jié)石合成，并促使痛風(fēng)石溶解，劑量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。與排尿酸藥物合用可加強(qiáng)療效，但一般不需聯(lián)用。個(gè)別病人可有發(fā)熱、過敏性皮疹、腹痛、腹瀉、白細(xì)胞及血小板減少，甚而肝功能損害等副作用，停藥及給予相應(yīng)治療一般均能恢復(fù)，偶有發(fā)生壞死性皮炎則病情嚴(yán)重，應(yīng)即搶救治療。用藥期間也可發(fā)生尿酸轉(zhuǎn)移性痛風(fēng)發(fā)作，可輔以秋水仙堿治療。3.秋水仙堿的應(yīng)用在痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作的病人，慢性炎癥不易控制，雖經(jīng)上述治療，有時(shí)仍有局部關(guān)節(jié)酸痛或急性發(fā)作，此時(shí)可用小劑量秋水仙堿維持，每日0.5mg或1mg往往足以使癥狀得到控制，但應(yīng)注意秋水仙堿對(duì)骨髓的抑制和對(duì)肝腎功能的損害。4.其他對(duì)有高血壓、冠心病、肥胖癥、尿路感染、腎功能衰竭等伴發(fā)或并發(fā)癥者，須進(jìn)行對(duì)癥治療。關(guān)節(jié)活動(dòng)困難者須予以理療和鍛煉。痛風(fēng)石潰破成瘺管者應(yīng)予以手術(shù)刮除。（三）無癥狀高尿酸血癥的治療各家意見不一，一般認(rèn)為血尿酸鹽的濃度在8～9mg/dl以下者不須藥物治療，但應(yīng)避免過食（特別是高嘌呤飲食）、酗酒、過勞、創(chuàng)傷及精神緊張等誘致急性發(fā)作的因素。血尿酸過高者應(yīng)予異嘌呤醇治療。（四）繼發(fā)性痛風(fēng)的治療除治療原發(fā)疾病外，對(duì)痛風(fēng)的治療原則同前述，降低血尿酸以異嘌呤醇為首選，由于尿酸生成和排出較多，排尿酸藥易加重腎臟負(fù)擔(dān)而不取。