感染性腹瀉病是什么？癥狀有哪些？

我國感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細菌性病原為主（城市57.6%，農(nóng)村占64.9%），下面和家庭醫(yī)生在線小編一起來了解一下具體的情況吧。

病原學

引起小兒腹瀉的病原種類很多，根據(jù)全國各地資料報道我國感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細菌性病原為主（城市57.6%，農(nóng)村占64.9%）

1、致瀉性大腸桿菌：：包括致病性大腸桿菌（EPEC）、產(chǎn)毒型大腸桿菌（ETEC）、侵襲型大腸桿菌（ELEC）、出血性大腸桿菌（EHEC）和粘附性大腸桿菌（EAEC）。

2、空腸彎曲菌：人類腹瀉中約有3-4%由此菌引起，健康人帶菌約1%，空腸彎曲菌腸炎好發(fā)于5歲以下兒童。

3、鼠傷寒沙門氏菌：是感染性腹瀉病的重要病原，近年來呈廣泛流行，傳染性強，癥狀嚴重，治療困難，病死率高。

病毒 60年代初期，我國就有“秋季腹瀉”流行，均認為系病毒引起，實際上當時把病因不明的腹瀉均認為病毒性腹瀉。由于經(jīng)濟和衛(wèi)生狀況的改善和防治工作的不斷提高，病毒性腹瀉所占比例會越來越大。

病毒

1、輪狀病毒：1973年澳大利亞學者Bishop在電鏡下于急性腹瀉患兒十二脂腸粘膜活檢標本中，發(fā)現(xiàn)上皮細胞內(nèi)存在大量球形病毒顆粒，根據(jù)其類似車輪狀形態(tài)，1975年命名為“輪狀病毒”（Rota Virus），該病毒是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原之一，估計全世界40%的感染性腹瀉病多由輪狀病毒所引起，因其多發(fā)生在秋冬寒冷季節(jié)，故亦稱秋季腹瀉。

2、諾沃克病毒（Norwalk）：是成人與年長兒流行性非細菌性腸炎的主要病因。

3、腸腺病毒：可引起腹瀉，正常人糞便中約5%亦能檢測出該病毒，對于其在腹瀉中的致病作用尚有爭議。

其它 由于檢測技術(shù)的提高，隱孢子蟲感染的報道日漸增多，它是遷延性腹瀉病的主要病原之一。白色念珠菌是真菌性腸炎的主要病原體，多發(fā)生于營養(yǎng)不良及長時期應(yīng)用抗生素的患兒，腹瀉易呈遷延性。

發(fā)病機制：

細菌腸毒素的作用 近年來，發(fā)現(xiàn)許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據(jù)腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產(chǎn)生者為不耐熱腸毒素（LT），經(jīng)60℃10分鐘處理即可破壞，其分子量大，主要經(jīng)受體激活腸上皮細胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酸酶系統(tǒng)，使細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增加，聚積在小腸粘膜上皮細胞內(nèi)，致使隱窩細胞對水、氯和碳酸氫鹽分泌增強，同時又抑制絨毛上皮細胞對鈉及氯的吸收。還可通過神經(jīng)反射增加小腸細胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。另外一部分ETEC產(chǎn)生耐熱腸毒素（ST），以100℃30分鐘處理仍保留毒性，其分子量小，ST與小腸上皮細胞受體結(jié)合，激活鳥苷環(huán)化酶系統(tǒng)，使該酶活性增強，從而使環(huán)磷酸鳥苷（CGMP）含量不斷增加，導致小腸粘膜上皮細胞水與電解質(zhì)分泌增加，對氯離子吸收減少。有些ETEC同時產(chǎn)生LT及ST，產(chǎn)生一種還是兩種腸毒素主要取決于它們所攜帶的質(zhì)粒，能夠產(chǎn)生兩種腸毒素的ETEC菌株比只能產(chǎn)生一種腸毒素的菌株毒力大，導致腹瀉的病情較重，病程也較長。②細胞毒性腸毒素：可使腸上皮細胞變性，壞死，產(chǎn)生潰瘍和膿血便。 病原體侵襲腸粘膜 EIEC、空腸彎曲菌、鼠傷寒沙門氏菌引起炎性病變，水腫、炎性細胞浸潤、潰瘍和滲出，EIEC主要病變累及結(jié)腸，空腸彎曲菌腸炎主要病變在空腸和回腸，亦可累及結(jié)腸，鼠傷寒沙門氏菌引起小腸結(jié)腸炎，其病變主要在回腸和結(jié)腸，亦可波及整個胃腸道，某些菌株還可同時產(chǎn)生腸毒素，因此，臨床可見細菌性痢疾樣大便，也可發(fā)生水樣瀉。 病毒病原引起小腸功能改變 有關(guān)輪狀病毒引起胃腸炎的發(fā)病機制，目前不十分清楚，有關(guān)病理形態(tài)的資料來源于對實驗動物和患者十二指腸、空腸活檢的病理檢查，主要病變見于小腸近端，以十二脂腸和空腸最嚴重，且可波及局部淋巴結(jié)。病理集中于小腸絨毛，潛伏期和疾病早期絨毛中病毒最多，病理損害最明顯，感染十二小時病變小腸廣泛瘀血，絨毛腫脹，固有層嗜酸細胞浸泣，柱狀上皮細胞正常。18小時后許多絨毛變短，腫脹，伴有細胞浸潤，絨毛上皮呈明顯鋸齒形，有些絨毛上皮細胞消失或平坦。即小腸絨毛主要形態(tài)學改變表現(xiàn)為絨毛變短、數(shù)量減少、排列不整齊和不規(guī)則。感染病毒的細胞向絨毛頂部移行，其原部位的細胞從隱窩處移行而來的立方形細胞所取代，兩者移行的時間相等，約為15小時（正常時需2-3天），由于莖部細胞向絨毛移行速度加快，致使尚未發(fā)育成熟的細胞移至絨毛頂部補充，故其吸收功能與雙糖酶活力降低，導致滲透性腹瀉。小腸絨毛的病理改變一般呈小片狀且均為可逆性，病變托運費時間不長，一般發(fā)病8-10天即可完全恢復，在以上病理改變的基礎(chǔ)上，可發(fā)生下述小腸功能改變：（1）絨毛萎縮，數(shù)量減少，上皮細胞不能成熟化，降低了小腸對水，電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收功能；（2）絨毛頂部成熟細胞具有合成某些酶的功能，其病理損害使麥芽糖酶、蔗糖酶、堿性磷酸酶活性降低，從而影響葡萄糖的運送和降低了葡萄糖促進鈉，水吸收的功能；（3）絨毛頂部成熟細胞被不成熟的基底細胞所取代，不成熟細胞還保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加劇腹瀉。

臨床表現(xiàn)

腹瀉通常定義為每天（24h）排未成形大便≥3次，或每天排出未成形糞便的總量超過250克。糞便的性狀可為稀便、水樣便、黏液便、膿血便或血樣便。同時可伴有腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、食欲不振、發(fā)熱及全身不適等。病情嚴重者，可以因大量丟失水、電解質(zhì)而引起脫水、電解質(zhì)紊亂甚至休克。根據(jù)發(fā)病機制分為分泌性腹瀉與炎癥性腹瀉。

1、分泌性腹瀉

指病原體或其產(chǎn)物作用于腸上皮細胞，引起腸液分泌增多和/或吸收障礙而導致的腹瀉?；颊叨嗖话橛邪l(fā)熱、腹痛，糞便性狀為稀便或水樣便，糞便的顯微鏡檢查多無細胞，或可見少許紅、白細胞。屬于此類腹瀉的除霍亂外，還有腸產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎、致瀉性弧菌腸炎、非O1/非O139霍亂弧菌腸炎，諾如、輪狀等病毒腸炎，賈第鞭毛蟲、隱孢子蟲腸炎，以及常以食物中毒形式出現(xiàn)的臘樣芽胞桿菌腹瀉，金黃色葡萄球菌腹瀉等。

2、炎癥性腹瀉

病原體侵襲上皮細胞，引起炎癥而致的腹瀉，常伴有發(fā)熱，腹痛、里急后重，糞便多為黏液便或黏液血便，糞便的顯微鏡檢查見有較多的紅、白細胞，屬于此類感染性腹瀉的除細菌性痢疾外，還有侵襲性大腸桿菌腸炎、腸出血性大腸桿菌腸炎、彎曲菌腸炎、小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌腸炎、艱難梭菌性腸炎等。體格檢查：應(yīng)注意中毒征象、精神狀態(tài)（中毒性菌痢、STEC）、脫水體征和提示性腹部體征。

實驗室檢查

鑒別炎癥性和非炎癥性感染性腹瀉目前尚無理想的指標。

1、糞便檢查

（1）糞便細菌培養(yǎng)糞便細菌培養(yǎng)仍然是“金標準”。發(fā)熱和/或膿血便患者應(yīng)進行糞便標本培養(yǎng)及藥敏有助于經(jīng)驗治療后調(diào)整治療方案。近十幾年來為了防控霍亂，CDC要求腹瀉患者在腸道門診開診期間霍亂培養(yǎng)率達100%。目前臨床常見的輕型霍亂往往通過便培養(yǎng)被確診。

（2）糞便常規(guī)肉眼外觀，如便標本中肉眼可見黏液和血便，提示是一個炎癥過程。顯微鏡下檢查：見紅、白細胞可提示炎癥性腹瀉；暗視野下見“魚群樣運動”提示弧菌，并需進行制動試驗以甄別霍亂弧菌；如腹瀉帶血，尤其糞便中不含白細胞，提示可能為出血性大腸桿菌EHEC（O157：H7/O104：H4）或阿米巴、艱難梭菌感染（后兩種病原體可破壞糞便中的白細胞）。

（3）諾如和輪狀等病毒性腹瀉可用ELISA法檢測抗原或RT-PCR檢測病毒核酸。

（4）寄生蟲如懷疑寄生蟲感染可選擇便涂片找蟲卵或卵囊。

2、血常規(guī)

炎癥性腹瀉患者外周血白細胞總數(shù)和中性分類可增高。合并溶血尿毒綜合征（HUS）時有貧血及血小板減少。

3、尿常規(guī)

合并HUS者可見血尿、血紅蛋白尿、管型尿。

4、生化及電解質(zhì)

合并HUS者血BUN、CR、AST、ALT、BIL、LDH、CK等可增高，血清纖維蛋白降解產(chǎn)物增加。