你好，準(zhǔn)確來(lái)說(shuō)腎小管酸中毒并非單純的一個(gè)病名，而是一個(gè)多種原因引起的綜合癥，需要查明導(dǎo)致腎小管酸中毒的具體病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療，并糾正低鈣血癥。對(duì)于其他疾病引起的繼發(fā)性腎小管性酸中毒首先應(yīng)治療原發(fā)性疾病。如果原發(fā)性疾病可得到治愈，腎小管性酸中毒也可隨之治愈。對(duì)原發(fā)性疾病不能根治者，則只能和遺傳性腎小管性酸中毒一樣采取下列對(duì)癥治療。1.Ⅰ型腎小管性酸中毒治療首先，補(bǔ)充堿劑以糾正酸中毒。與近端RTA不同，補(bǔ)堿量較少，但仍然需要補(bǔ)充足夠的堿以平衡酸的產(chǎn)生，常用枸櫞酸鉀，也可以用碳酸氫鈉，但是鈉鹽有可能加劇低鉀血癥。補(bǔ)充鉀鹽以糾正低鉀血癥。如氯化鉀片劑、氯化鉀緩釋膠囊、枸櫞酸鉀等。再次，防治腎結(jié)石、腎鈣化和骨病。2.Ⅱ型腎小管性酸中毒的治療能進(jìn)行病因治療者，首先對(duì)因治療?；颊邅G失較多的碳酸氫根，因此需要補(bǔ)充的堿量也比較大（約24小時(shí)10-20mmol/Kg）。目前推薦使用枸櫞酸鈉、枸櫞酸鉀混合物，因?yàn)殍蹤此岽x可以產(chǎn)生碳酸氫根，需要注意每日劑量應(yīng)分多次服用，盡可能保持日夜復(fù)合平衡。但是補(bǔ)堿治療的藥物劑量大且口感差，因此患者長(zhǎng)期依從性差。合用噻嗪類(lèi)利尿劑可以減少堿的用量，但缺點(diǎn)是可能使低鉀血癥加劇。由于在近端小管中碳酸氫根的重吸收是通過(guò)NBC與鈉離子的重吸收相藕聯(lián)，因此患者尚需限鹽飲食，以減少細(xì)胞外容積，促進(jìn)腎小管對(duì)碳酸氫根的重吸收。為控制骨病，部分患者尤其是兒童患者，可予活性維生素制劑。3.Ⅳ型腎小管性酸中毒治療治療方法和預(yù)后取決于潛在的病因，應(yīng)了解患者的病史，特別是藥物史。除此之外，控制血鉀至關(guān)重要，避免任何潴鉀的藥物和高鉀飲食。補(bǔ)充鹽皮質(zhì)激素，不僅可糾正高氯性代謝性酸中毒，而且可以糾正高鉀血癥。常用藥物為氟氫可的松。呋塞米可增加尿鈉Na，Cl-，K和H排泄，故也可用以治療Ⅳ型腎小管性酸中毒病人。與氟氫可的松聯(lián)合應(yīng)用可增強(qiáng)療效。

你好，準(zhǔn)確來(lái)說(shuō)腎小管酸中毒并非單純的一個(gè)病名，而是一個(gè)多種原因引起的綜合癥，需要查明導(dǎo)致腎小管酸中毒的具體病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療，并糾正低鈣血癥。腎小管性酸中毒，首先應(yīng)與其它原因的昏迷及酸中毒相鑒別。如糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病非酮癥性高滲性昏迷,低血糖等。另外也應(yīng)與其它原因的乳酸中毒相鑒別。由于不能直接消除血內(nèi),尤其腦內(nèi)乳酸,故療效差,死亡率較高。

正常情況下HCO3-在近端小管的重吸收隨濾過(guò)的增加而增多當(dāng)血HCO3-水平升高到一定程度即最大重吸收閾(正常值約為27mmol/L)時(shí)會(huì)達(dá)到飽和2型RTA時(shí)該閾值降低至18～20mmol/L過(guò)多HCO3-未能被重吸收而到達(dá)遠(yuǎn)端小管使尿液pH值呈堿性當(dāng)血HCO3-水平降低到一定程度時(shí)近端小管可以將大部分HCO3-重吸收同時(shí)遠(yuǎn)端小管泌氫功能正常因而此時(shí)尿液可被酸化尿pH值呈酸性腎小管性酸中毒是由于近端及（或）遠(yuǎn)端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒。主要臨床特征是：慢性高氯性酸中毒,水,電解質(zhì)平衡失調(diào),如低鉀血癥或高鉀血癥；低鈉,低鈣血癥；多尿,煩渴,多飲等。若不及時(shí)治療可出現(xiàn)腎性佝僂病或骨軟化癥；骨鈣化及（或）腎結(jié)石等。

正常情況下HCO3-在近端小管的重吸收隨濾過(guò)的增加而增多當(dāng)血HCO3-水平升高到一定程度即最大重吸收閾(正常值約為27mmol/L)時(shí)會(huì)達(dá)到飽和2型RTA時(shí)該閾值降低至18～20mmol/L過(guò)多HCO3-未能被重吸收而到達(dá)遠(yuǎn)端小管使尿液pH值呈堿性當(dāng)血HCO3-水平降低到一定程度時(shí)近端小管可以將大部分HCO3-重吸收同時(shí)遠(yuǎn)端小管泌氫功能正常因而此時(shí)尿液可被酸化尿pH值呈酸性腎小管性酸中毒（RTA）是由于各種病因?qū)е履I臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的一種臨床綜合征，主要表現(xiàn)是血漿陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒，而與此同時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率則相對(duì)正常。以往觀點(diǎn)認(rèn)為腎小球?yàn)V過(guò)功能損害時(shí)H2PO4-、SO42-等酸根在體內(nèi)潴留、代替了HCO3-而導(dǎo)致代謝性酸中毒。實(shí)際上，腎臟原因引起的酸中毒的本質(zhì)是腎小管泌氫障礙或腎小管碳酸氫根重吸收障礙。本病按病變部位、病理生理變化和臨床表現(xiàn)的綜合分類(lèi)：Ⅰ型，遠(yuǎn)端RTA；Ⅱ型，近端RTA；Ⅲ型，兼有I型和Ⅱ型RTA的特點(diǎn)；Ⅳ型，高血鉀型RTA。建議本病的患者要去三甲級(jí)別的醫(yī)院治療為好。