當(dāng)人體由高氣壓環(huán)境逐步轉(zhuǎn)向正常氣壓時(shí)，體內(nèi)多余的氮便由組織中釋放而進(jìn)入血液；并經(jīng)肺泡逐漸緩慢地排出體外，無(wú)不良后果。當(dāng)減壓過(guò)速，超過(guò)外界總氣壓過(guò)多時(shí)，就無(wú)法繼續(xù)維持溶解狀態(tài)，于是在幾秒至幾分鐘內(nèi)以氣泡形式聚積于組織和血液中；減壓愈快，產(chǎn)生氣泡愈速，聚積量也愈多。氮可長(zhǎng)期以氣泡狀態(tài)存在。在脂肪較多而血循環(huán)較少的組織中，如脂肪組織、外周神經(jīng)髓鞘、中樞神經(jīng)白質(zhì)、肌腱和關(guān)節(jié)囊的結(jié)締組織等，脫氮困難。除了血管內(nèi)的氣泡外，氮?dú)馀萃鄯e于血管壁外，擠壓周圍組織和血管，并刺激神經(jīng)末梢，甚至壓迫、撕裂組織，造成局部出血等癥狀。在脂肪少而血流通暢的組織中，氮?dú)馀荻嘣谘軆?nèi)形成栓塞，阻礙血液循環(huán)。氣泡并可引起血管痙攣，導(dǎo)致遠(yuǎn)端組織缺血、水腫及出血。根據(jù)栓塞部位及其所引起的組織營(yíng)養(yǎng)障礙程度和時(shí)間，可產(chǎn)生一系列癥狀。此外，由于血管內(nèi)外氣泡繼續(xù)形成，造成組織缺氧及損傷，細(xì)胞釋放出鉀離子、肽、組胺類物質(zhì)及蛋白水解酶等，后者又可刺激產(chǎn)生組胺及5-羥色胺。這類物質(zhì)主要作用于微循環(huán)系統(tǒng)，致使血管平滑肌麻痹，微循環(huán)血管阻塞等，進(jìn)而減低組織與體液內(nèi)氮的脫飽和速度。所以在減壓病的發(fā)病機(jī)理中，氣泡形成是原發(fā)因素。

這不是減壓病的，減壓病是進(jìn)入深水，壓力明顯改變引起的。

減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng)，體內(nèi)原已溶解的氣體超過(guò)了過(guò)飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時(shí)間內(nèi)或減壓過(guò)程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。及時(shí)送入高壓艙中加壓治療。加壓治療使部分慢性減壓病患者癥狀明顯減輕。加壓治療愈早愈好，以免時(shí)間過(guò)久招致組織嚴(yán)重?fù)p害而產(chǎn)生持久的后遺癥。在升壓、高壓停留時(shí)間、減壓過(guò)程中，必要時(shí)尚需輔以其他對(duì)癥治療措施，如補(bǔ)液或注射血漿以治療休克等?；颊叱雠摵螅瑧?yīng)在艙旁觀察6～24小時(shí)；如癥狀復(fù)發(fā)，應(yīng)立即再次加壓治療。