老年人播散性血管內(nèi)凝血的治療藥物包括肝素類藥物、抗凝血酶類藥物、纖維蛋白溶解藥、血小板聚集抑制劑、凝血因子補充劑等。 1.肝素類藥物：肝素是治療播散性血管內(nèi)凝血的常用藥物，能阻止凝血過程的進展。但使用時需密切監(jiān)測凝血功能，防止出血等并發(fā)癥。 2.抗凝血酶類藥物：如抗凝血酶Ⅲ，可增強機體的抗凝作用，改善凝血功能紊亂。 3.纖維蛋白溶解藥：例如尿激酶，能溶解已形成的微血栓，恢復(fù)血管通暢。 4.血小板聚集抑制劑：像阿司匹林，可抑制血小板聚集，防止血栓進一步形成。 5.凝血因子補充劑：當患者出現(xiàn)凝血因子嚴重缺乏時，可補充新鮮冰凍血漿、凝血酶原復(fù)合物等。 老年人由于身體機能下降，在治療播散性血管內(nèi)凝血時，藥物的選擇和使用需格外謹慎，應(yīng)在醫(yī)生的指導下進行，密切監(jiān)測病情變化，以確保治療的安全性和有效性。

1.原發(fā)病的處理原發(fā)病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發(fā)病，如產(chǎn)科的胎死宮內(nèi)、子癇等，終止妊娠并清除子宮，病情即可顯著好轉(zhuǎn)?！　?.改善微循環(huán)擴容，吸氧，糾正酸中毒，給予血管擴張劑等?！　?.抗凝治療適時應(yīng)用抗凝，減輕器官損傷并改善其功能，特別是在病因持續(xù)存在的情況下。　　(1)肝素：臨床多應(yīng)用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內(nèi)有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應(yīng)結(jié)合補充凝血因子?！　┝浚喊疵抗矬w重5～10U/h靜脈滴注，如治療后APTT縮短，F(xiàn)DP和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效;如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現(xiàn)滿意效果;如應(yīng)用后APTT反而延長，應(yīng)減少肝素用量。肝素治療應(yīng)持續(xù)至原發(fā)病清除或得到控制?！　「嗡剽}抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。注入體內(nèi)后不與內(nèi)皮細胞膜結(jié)合，皮下注射后生物利用度較高。LMWH能促使內(nèi)皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎應(yīng)用，腎衰患者應(yīng)用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。　　禁忌證：①DIC晚期，明顯纖溶亢進;②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結(jié)核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術(shù)后或創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者。　　肝素應(yīng)用時的檢測：普通肝素應(yīng)用時凝血時間(CT，試管法)不應(yīng)超過30min;控制APTT不超過60～100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗，一般可按1∶1用藥，每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U?！　?2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除紅細胞和血小板聚集，并可疏通微循環(huán)，擴充血容量，用于早期DIC及輕癥患者。　　(3)AT-Ⅲ：可加強肝素的抗凝效果，文獻報道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)，1～2次/d用藥，連用數(shù)天?！　?.補充凝血因子及血小板由于凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血，故輸注凝血因子和血小板，同時應(yīng)用肝素是安全的。目前多用成分輸血，常用的有：　　(1)新鮮冰凍血漿(FFP)：含有豐富的凝血因子?！　?2)血小板濃縮液：血小板計數(shù)低于20×109/L，或有顱內(nèi)出血傾向時應(yīng)及時補充血小板?！　?3)凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期長，可每2～3天輸1次，達到正常水平即可停用。但有人主張不用，因為DIC時是多個凝血因子缺乏，只給凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血，反而影響病理觀察?！　?.纖溶抑制劑只可用于纖溶亢進期，如氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)100～200mg，2～3次/d，靜脈輸注?！　?.抗血小板藥物DIC時均有血小板凝集活化，使用肝素時聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥有利于阻斷DIC的進展。常用的藥物有噻氯匹定250mg，2次/d?！　?.腎上腺皮質(zhì)激素DIC時無常規(guī)應(yīng)用指征，應(yīng)視原發(fā)病情況而定。對各種變態(tài)反應(yīng)性疾病或合并有腎上腺皮質(zhì)功能不全者可應(yīng)用。

活化內(nèi)外凝血途徑嚴重的細菌感染(產(chǎn)生內(nèi)毒素)、病毒感染、抗原-抗體復(fù)合物、手術(shù)創(chuàng)傷等引起血管內(nèi)皮細胞廣泛受損，血管基底膜及膠原纖維暴露，激活因子ⅩⅢ，從而激活內(nèi)源性凝血途徑;與此同時，手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷時釋放的組織因子(TF)、病理性促凝物進入血液循環(huán)后，在鈣離子的參與下，TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ復(fù)合物，繼而激活外源性凝血途徑。內(nèi)、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa，后者與Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原復(fù)合物，使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?繼之使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，在微血管內(nèi)形成血栓。