耳鳴伴四肢麻木四五年未治療，可能是由多種原因引起，如頸椎病、腦血管疾病、糖尿病周圍神經病變、耳部疾病、營養(yǎng)不良等。 1.頸椎?。侯i椎病變可能壓迫神經，導致四肢麻木和耳鳴。治療方法包括物理治療，如牽引、按摩、熱敷等，也可能需要藥物治療，如甲鈷胺、維生素 B1 等營養(yǎng)神經的藥物。 2.腦血管疾?。耗X供血不足或腦梗塞等腦血管問題可能引發(fā)癥狀。治療通常包括改善腦循環(huán)的藥物，如銀杏葉提取物片、尼莫地平片等，以及控制血壓、血脂、血糖等危險因素。 3.糖尿病周圍神經病變：長期糖尿病可能損害神經。治療重點是控制血糖，同時使用依帕司他片等改善神經代謝的藥物。 4.耳部疾病：如中耳炎、內耳疾病等。需針對具體病因治療，可能用到抗生素或其他對癥藥物。 5.營養(yǎng)不良：缺乏某些維生素和礦物質也可能導致。需補充相應營養(yǎng)元素，調整飲食結構。 出現(xiàn)耳鳴伴四肢麻木的癥狀應引起重視，及時就醫(yī)，明確病因，進行針對性治療。同時，要注意保持良好的生活習慣，避免勞累和不良姿勢。

您的癥狀不像腦疝哈.當顱內病變使顱腔內各分腔之間存在壓力梯度時,腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位,導致腦組織,顱神經和血管等重要結構受壓和移位,有時被擠入分腔間的解剖間隙或孔道中,從而出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)和體征,稱為腦疝（brainhernia）.臨床表現(xiàn)不同類型的腦疝各有其臨床特點,臨床上最重要的是小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝：1.小腦幕切跡疝①病變部位：見于小腦幕上的病變,其中顳葉病變比額,頂和枕葉的病變更易發(fā)生小腦幕切跡疝；②具有顱內壓增高的一般表現(xiàn)；③瞳孔改變：疝出的顳葉腦組織牽拉刺激同側動眼神經引起患側瞳孔改變,初期表現(xiàn)瞳孔變小,對光反射遲鈍,隨后出現(xiàn)動眼神經麻痹,瞳孔散大,直接和間接對光反射消失,晚期中腦受壓出現(xiàn)腦干血供障礙時,腦干內動眼神經核團功能喪失,導致雙側瞳孔散大,此時病人一般處于瀕死狀態(tài)；④運動障礙：表現(xiàn)為病變對側肢體肌力減弱或麻痹,病理征陽性.腦疝進一步發(fā)展則出現(xiàn)雙側肢體自主活動消失,甚至出現(xiàn)去腦強直發(fā)作,這是腦干嚴重受損的表現(xiàn)；⑤意識障礙：由于中腦網狀上行激動系統(tǒng)受累,病人表現(xiàn)嗜睡,淺昏迷甚至深昏迷；⑥生命體征紊亂：腦干內生命中樞功能紊亂或衰竭,表現(xiàn)為心率緩慢或不規(guī)則,血壓忽高忽低,呼吸節(jié)律不整,高熱或體溫不升等.建議到醫(yī)院拍個片什么的看是不是頸椎那些有問題,檢查后根據(jù)相關疾病對癥治療,不可自行猜測.一般如果是頸椎問題的話,有可能需要手術,但不排除其他可能.

當顱腔內某一分腔有占位性病變時,該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高,腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位,從而引起一系列臨床綜合征,稱為腦疝.幕上的腦組織(顳葉的海馬回,鉤回)通過小腦幕切跡被擠向幕下,稱為小腦幕切跡疝或顳葉疝.幕下的小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔被擠向椎管內,稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝.一側大腦半球的扣帶回經鐮下孔被擠入對側分腔,稱為大腦鐮下疝或扣帶回疝當發(fā)生顱內血腫,嚴重腦水腫,腦膿腫及腫瘤等占位性病變時,顱內壓不斷增高達到一定程度時,就會迫使一部分腦組織通過自然孔隙,向壓力較低處移位形成腦疝.顱內任何體積較大的占位病變引起顱腔內壓力分布不均時都可引起腦疝.病變在幕上者引起小腦幕切跡疝,病變在幕下者引起枕骨大孔疝.引起腦疝的常見病變有：①損傷引起的各種顱內血腫,如急性硬腦膜外血腫,硬腦膜下血腫,腦內血腫等；②各種顱內腫瘤特別是位于一側大腦半球的腫瘤和顱后窩腫瘤；③顱內膿腫；④顱內寄生蟲病及其他各種慢性肉芽腫.在上述病變的基礎上如再附加一些人為的因素,例如作腰椎穿刺釋放過多的腦脊液,使顱腔與椎管之間,幕上分腔與幕下分腔之間的壓力差增大,可促使腦疝的形成.這種由于醫(yī)源性因素造成的腦疝,臨床醫(yī)師應予避免（一）小腦幕切跡疝　　1.顱內壓增高的癥狀：表現(xiàn)為劇烈頭痛及頻繁嘔吐,其程度較在腦疝前更形加劇,并有煩躁不安.　　2.意識改變：表現(xiàn)為嗜睡,淺昏迷以至昏迷,對外界的刺激反應遲鈍或消失.　　3.瞳孔改變：兩側瞳孔不等大,初起時病側瞳孔略縮小,光反應稍遲鈍,以后病側瞳孔逐漸散大,略不規(guī)則,直接及間接光反應消失,但對側瞳孔仍可正常,這是由于患側動眼神經受到壓迫牽拉之故.此外,患側還可有險下垂,眼球外斜等.如腦疝繼續(xù)發(fā)展,則可出現(xiàn)雙側瞳孔散大,光反應消失,這是腦干內動眼神經核受壓致功能失常所弓[起.　　4.運動障礙：大多發(fā)生于瞳孔散大側的對側,表現(xiàn)為肢體的自主活動減少或消失.腦疝的繼續(xù)發(fā)展使癥狀波及雙側,引起四肢肌力減退或間歇性地出現(xiàn)頭頸后仰,四肢挺直,軀背過伸,呈角弓反張狀,稱為去大腦強直,是腦干嚴重受損的特征性表現(xiàn).　　5.生命體征的紊亂：表現(xiàn)為血壓,脈搏,呼吸,體溫的改變.嚴重時血壓忽高忽低,呼吸忽快忽慢,有時面色潮紅,大汗淋漓,有時轉為蒼白,汗閉,體溫可高達41℃以上,也可低至35℃以下而不升,最后呼吸停止,終于血壓下降,心臟停搏而死亡.　　(二)枕骨大孔疝：病人常只有劇烈頭痛,反復嘔吐,生命體征紊亂和頸項強直,疼痛,意識改變出現(xiàn)較晚,沒有瞳孔的改變而呼吸驟停發(fā)生較早.　　(三)大腦鐮下疝：引起病側大腦半球內側面受壓部的腦組織軟化壞死,出現(xiàn)對側下肢輕癱,排尿障礙等癥狀

人體發(fā)生學中枕大孔區(qū)閉合最晚,故容易發(fā)生畸形等報道小腦扁體下疝的原因,用胚胎發(fā)育畸形解釋最合適.單純扁桃體下疝者很少,常合并其他枕大孔區(qū)畸形曾報道38例枕大孔區(qū)畸形中ACM17例占44.7%.將扁桃體下疝分為4型：I型為小腦扁桃體下端疝入椎管；II型除I型改變外伴有下位橋腦延髓向下移位；III型系延髓,小腦疝入椎管或伴頸段脊髓膜膨出；IV型為小腦發(fā)育不全.II型臨床表現(xiàn)雖不同,并非兩種獨立疾病,是同一疾病不同階段,病情進展可合并脊髓空洞癥.報道的17例ACM中5列合并脊髓空洞,若早期手術,可減輕枕大孔骨緣對小腦的壓迫,有利于改善局部血液循環(huán),防止脊髓中央軟化,預防脊髓空洞癥形成.小腦扁桃體下疝屬先天發(fā)育性疾病,幼年時癥狀不明顯,不被人們重視,青壯年時癥狀逐漸明顯加重,影響日常生活和工作始就醫(yī)治療.有例34歲就走路不穩(wěn),視物模糊,未引起重視,直到38歲CT檢查發(fā)現(xiàn)腦室擴大而就醫(yī),但查不出擴大的原因而誤診為腦干變性改變,41歲癥狀進一步加重,磁共振檢查才確診為ACM畸形.如果早期做MRI檢查,可獲早期診斷,早期治療之目的,不致喪失勞動力后才確診.

髓空洞癥是一種什么樣的疾病?脊髓空洞癥是一種由各種原因引起的,緩慢進行的脊髓變性病.部分患者病變累及延髓,稱為延髓空洞.其特點為脊髓（延髓）內形成管狀空腔.返回脊髓空洞癥的病因和發(fā)病機制.關于脊髓空洞形成的具體原因和機制,目前尚無一致認識.其病因可分為先天性和后天性,前者多合并小腦扁桃體下疝畸形Ⅰ型,后者常由外傷,腫瘤,炎癥等引起.關于先天性因素導致空洞形成的學說有多種,但一般都認為與前述先天性畸形影響了腦脊液的正常循環(huán)和流動有關.小腦扁桃體下疝畸形的病理解剖特點.小腦扁桃體通過枕骨大孔疝入到椎管內,這是其基本病理改變；延髓變長并疝入椎管內,第四腦室下半部也疝入椎管內,也是該畸形的特征.小腦扁桃體下疝可分為四型,Ⅰ型：延髓伴隨小腦扁桃體及下葉呈錐狀向椎管內疝入,通常沒有腦積水及脊柱裂；Ⅱ型：小腦下蚓部移位,橋腦,第四腦室,延髓向椎管內延長,可伴有腦積水及脊膜膨出；Ⅲ型及Ⅳ型均罕見,患兒常早期死亡.小腦扁桃體下疝常合并其它顱底,枕骨大孔區(qū)畸形和脊髓脊膜膨出缺陷等先天異常.患小腦扁桃體下疝有什么表現(xiàn)?最常見的癥狀是疼痛,一般為枕部,頸部和臂部疼痛,呈燒灼樣放射性,少數(shù)為局部疼痛,通常為持續(xù)性,與頸部活動有關,其它癥狀有眩暈,耳鳴,復視,走路不穩(wěn)及肌肉無力,萎縮,感覺障礙等.